Лекція 8. Тема 4. Фізіологія дихання

5.

4.

3.

2.

1.

Тема 4. Фізіологія дихання.

1. Фізіологічна роль дихання.

2. Зовнішнє дихання.

3. Газообмін у легенях.

4. Транспорт газів кров'ю.

5. Тканинне дихання.

Дихання вважають невід'ємною властивістю живого, але не слід ототожнювати його появу із зародженням життя на Землі. На ранніх етапах розвитку (3,5 млрд. років) атмосфера практично не містила О₂. Тому перші живі істоти могли використовувати лише анаеробні шляхи одержання енергії. Лише наприкінці докембрію (2 млрд. років) в атмосфері з'явився вільний О₂, як результат фотосинтетичної активності організмів. Тоді і почався розвиток дихання. Біологічне окислювання в подальшому стало важливою надбудовою над древніми анаеробними механізмами (окислювання 1 моль глюкози дає 2880 кДж, а анаеробне розщеплення - 210 кДж).

У фізіології під диханням розуміють сукупність процесів, які забезпечують споживання організмом кисню і виділення вуглекислого газу. Надходження О₂ в організм активізує процес окисного фосфорилування в мітохондріях, що забезпечує органи енергією. Виведення СО₂ запобігає зміні активної реакції крові, тобто сприяє підтримці гомеостазу. Крім того, дихання є важливим терморегуляторним механізмом.

Виділяють 5 етапів дихального процесу: зовнішнє (обмін газів між атмосферним і альвеолярним повітрям) і легеневе дихання (обмін газами між альвеолярним повітрям і кров'ю), транспорт газів кров'ю (процес доставки О₂ від легень до тканин і назад СО₂), тканинне (обмін газів між кров'ю і клітинами) і внутрішнє дихання (окисні процеси в мітохондріях).

Вентиляція легень здійснюється в результаті послідовної зміни об'єму грудної клітки в результаті скорочення дихальних м'язів. При вдиху (інспірації) скорочення зовнішніх міжреберних м'язів підводить ребра. Одночасно скорочується і діафрагма, купол якої зміщається вниз на 3-4 см. Збільшення об'єму грудної клітки і падіння тиску в легенях веде до надходження в них атмосферного повітря. При видиху (експірації) міжреберні м'язи і діафрагма розслаблюються, що зменшує об'єм легень. Тиск повітря в легенях перевищує атмосферне і він виштовхується з них. При спокійному диханні видих є пасивним процесом, а при форсованому диханні задіються допоміжні дихальні м'язи.

Факторами, що підвищують ефективність вентиляції легень, є негативний плевральний тиск і еластична тяга легень. В онтогенезі грудна клітка росте швидше, ніж легені. Тому між паріетальним (зрощений зі стінкою грудної порожнини) і вісцеральним (покриває легені) листками плеври тиск нижче атмосферного на 5-7 мм.рт.ст. Оскільки плевральний простір ізольований від навколишнього середовища, негативний тиск дуже стабільний, трохи знижуючись при вдиху (на 2 мм.рт.ст.). Завдяки негативному тиску легені прагнуть збільшитися в розмірі, що знижує витрати енергії при вдиху. Еластична тяга легень відбиває прагнення легень зменшити свій об'єм унаслідок поверхневого натягу плівки сурфактанту, пружності стінок альвеол і тонусу бронхіальних м'язів. Даний фактор сприяє економізації видиху.

Обмін газів у легенях відбувається винятково шляхом дифузії. Її рушійною силою є різниця парціального тиску для О₂ і СО₂. Дихальні гази дифундують у розчиненому вигляді, тому що при проходженні по повітроносних шляхах повітря зволожується. Ефективному переносу в кров також сприяє сурфактант, у фосфоліпідах якого О₂ розчиняється краще, ніж у воді. Інтенсивність дифузії залежить від властивостей дифузійного середовища, природи речовини і температури. Відповідно до закону дифузії Фіка її ефективність описується рівнянням:

,

де А - поверхня дифузії, h - товщина дифузійної поверхні, _Р - градієнт парціального тиску, k - коефіцієнт Крога (для СО₂ у 23 рази вище).

Саме тому, незважаючи на малий градієнт РСО₂ (6 мм.рт.ст.) газообмін відбувається досить повно. Крім того, структура легень сприяє ефективній дифузії (загальна S = 80 м², а дифузійна відстань - кілька мм).

Для ефективного газообміну в легенях важливо також співвідношення між вентиляцією і перфузією альвеол. Найважливіший фактор, що пояснює нерівномірність кровопостачання альвеол - різниця гідростатичного тиску. Верхівка легені розташована на 30 см вище основи і перепад гідростатичного тиску складає близько 20 мм.рт.ст. Це означає, що артеріальний тиск у верхніх секторах нижче альвеолярного. Тому капіляри погано кровопостачаються. У нижніх же секторах відзначається зворотна картина. Отже, оптимальне співвідношення між альвеолярною вентиляцією і перфузією відзначається в середніх відділах легень.

Транспортна функція крові, в основному, забезпечується еритроцитами, які у хребетних містять гемоглобін. У крові різних тварин є й інші дихальні пігменти. У більшості черв’яків - еритрокруорини, а деяких аннелід - хлорокруорини. Крім залізовмісних виділяють і мідьвмісні пігменти - гемоцианіни молюсків і ракоподібних.

Велика частина О₂ переноситься у вигляді хімічної сполуки з гемоглобіном. У легеневих капілярах О₂ зв'язується з Hb. У тканинах оксигемоглобін руйнується. Найважливіший фактор, що визначає швидкість насичення Hb киснем, є вміст фізично розчиненого кисню в крові, що у свою чергу залежить від напруження О₂ в альвеолярному повітрі. Графічно цю залежність відбиває крива дисоціації оксигемоглобіну.

Ця крива має S-образну форму. Конфігурація кривої свідчить про те, що навіть не при максимальних концентраціях О₂ в альвеолах насичення крові киснем складає близько 97%. Спорідненість Hb до О₂, а отже і форма кривої піддається впливу ряду факторів: температура крові, активна реакція крові, концентрації дифосфогліцерату і вміст СО у вдихуваному повітрі.

Велика частина СО₂, що надходить із тканин у кров, взаємодіє з водою, утворюючи бікарбонат і водень. Ці продукти нейтралізуються гемоглобіновою і карбонатною буферними системами. Проміжним продуктом цієї реакції є Н₂СО₃. Її утворення відбувається в еритроцитах під впливом ферменту карбоангідрази, яка прискорює реакцію в 20 тис. раз. Швидке зниження концентрації СО₂ у крові сприяє підтримці стабільно високого градієнта для даного газу.

Метаболічна активність тканин забезпечує безперервне використання О₂, що пояснює низьке, близьке до нуля, парціальний тиск цього газу. Оскільки в крові, яка притікає, РО₂ складає близько 100 мм.рт.ст. кисень дифундує в тканини. Показником ефективності використання кисню тканинами є коефіцієнт утилізації О₂. В спокої він дорівнює 30-40%, а при напруженій м'язовій роботі може досягати 60%.

Основним продуктом окисних процесів є вуглекислий газ. Його парціальний тиск у тканинах досягає 50-60 мм.рт.ст., що викликає дифузію вуглекислого газу в тканинну рідину і далі в кров. Підвищення вмісту вуглекислоти в крові знижує спорідненість Hb до О₂ і сприяє його більш повній утилізації тканинами.

Невідповідність доставки О₂ тканинам їхнім потребам називають тканинною гіпоксією (РО₂ знижено) чи тканинною аноксією (РО₂=0 мм.рт.ст.). Найбільш типові причини цього: зниження напруження О₂ в артеріальній крові (артеріальна гіпоксемія); зниження кисневої ємності крові (анемія); зменшення кровопостачання того чи іншого органа (ішемія). Чутливість різних тканин до гіпоксії відрізняється. Найбільш чуттєві до дефіциту кисню коркові нейрони, а також клітини міокарда. Саме тому реанімаційні заходи неефективні, якщо були початі через 4-5 хв посля зупинки дихання. Відносно стійкі до гіпоксії скелетні м'язи. Основна причина цього - наявність особливого дихального пігменту, який депонує близько 14% усього О₂ організми. Зв'язок міоглобіну з О₂ міцний і його використання відбувається лише при вираженій гіпоксії.

з дисципліни: «Фінансове право»

Тема: «Правові основи банківської діяльності, ВАЛЮТНОГО РЕГУЛЮВАННЯ І КОНТРОЛЮ»

(2 години)

Для студентів, слухачів

юридичного факультету

ННІ права та безпеки

Дата добавления: 2014-01-04