Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) представляет собой кли-нико-патогенетический синдром острой недостаточности кровообращения (острой циркуляторной недостаточности) и связанных с ней метаболических расстройств. Он наблюдается чаще при бактериальных инфекциях, но может возникать у больных гриппом, лептоспи-розом, геморрагической лихорадкой.

Причиной его могут быть риккетсии, некоторые простейшие (малярийные плазмодии), грибы. Независимо от этиологического фактора конечными патофизиологическими проявлениями шока являются расстройства микроциркуляции, особенно в области паренхиматозных органов, гипоксия, метаболический ацидоз. Ухудшению микроциркуляции способствует диссеминированное внутрисосудистое свертывание. В результате нарушений перфузии в первую очередь поражаются почки, легкие, печень. Шок представляет собой патологический процесс, при котором нарушения функций жизненно важных органов и систем нарастают в зависимости от продолжительности циркуля-торных расстройств. В связи с этим клиническая картина его изменяется по мере углубления шоковой реакции.

Основные клинические проявления ИТШ характеризуются в первую очередь симптомокомплексом острой циркуляторной недостаточности. В зависимости от ее глубины различают 3 степени шока. Ранняя фаза, которая соответствует массивному воздействию на организм микробных токсинов, сопровождается признаками крайне тяжелого инфекционного процесса, свойственными нозологической форме инфекционного заболевания. Отмечается резко выраженная общая инфекционная интоксикация с характерной для нее высокой лихорадкой, нередко с потрясающими ознобами. Появляются миалгии, боли в животе без определенной локализации. Усиливается головная боль.

Довольно типичны изменения психического состояния больных: подавленность, чувство тревоги или беспокойство, возбуждение.

В ранней фазе шока клинические проявления сосудистой недостаточности, в том числе артериальная гипотензия, могут отсутствовать. Кожа обычной окраски, теплая на ощупь, сухая. В некоторых случаях кожные покровы бледные («бледная гипотермия») или гипереми-рованы. Характерны тахикардия при удовлетворительном или несколько сниженном наполнении пульса, одышка. Максимальное артериальное давление может оставаться еще в пределах нормы, но чаще — незначительно снижено, минимальное — несколько повышено. Появляется характерный и постоянный признак шока — снижение темпа мочеотделения до уровня олигурии (менее 25 мл/ч или 0,35 мл/кг массы в 1 ч для взрослого больного). Начальная стадия шока в связи с отсутствием четко очерченных признаков расстройств гемодинамики обычно протекает незамеченной на фоне манифестированного тяжелого течения заболевания.

По мере углубления гемодинамических расстройств и метаболических нарушений наступает фаза выраженного шока. В этот период на первый план выступают клинические проявления циркуляторнои недостаточности. Кожа становится бледной, влажной, холодной. Лихорадка и озноб сменяются снижением температуры тела, нередко до субнормальных шифр. Кожная температура кистей и стоп даже на ощупь ниже обычной. Появляется и нарастает акроцианоз, отмечается повышенная потливость. Критически падает артериальное давление — максимальное ниже 90 мм рт. ст. (11,9 кПа), нередко наблюдается снижение его пульсовой амплитуды (не более 1,9—2,6 кПа, или 15—20 мм рт. ст.). Пульс частый (120—140 уд./мин), слабого наполнения, иногда аритмичный. Появляются относительные признаки уменьшения венозного возврата в виде запустения периферических подкожных вен. Более постоянны и выражены беспокойство или заторможенность, апатия.

В фазу выраженного шока становится более манифестированной органная патология. Нарастает одышка (до 40—50 дыханий в минуту). Она сочетается с ощущением нехватки воздуха, которое сохраняется даже на фоне обычной ингаляции кислорода. Дыхание поверхностное, с участием вспомогательных мышц. В легких могут появляться рассеянные влажные хрипы. Тоны сердца глухие, на ЭКГ признаки диффузной гипоксии миокарда.

Нередко усиливаются нарушения перистальтики кишечника (диарея или явления кишечной непроходимости), появляется желудочно-кишечное кровотечение. Иногда наблюдается желтуха. Наиболее типичным для шока является нарушение функции почек. Олигурия переходит в анурию (диурез — менее 10 мл/ч). Появляются признаки

острой почечной недостаточности (азотемия, электролитный дисбаланс). Усиливаются метаболические расстройства: декомпенсирован-ный метаболический ацидоз, лактацидемия, гипоксия.

В случаях отсутствия адекватной терапии наступает третья, поздняя, фаза шока. Она характеризуется усилением всех клинических проявлений. Кожа холодная, землистого оттенка. Нарастает цианоз. Появляются цианотичные пятна вначале вокруг суставов, а затем на туловище. Четко определяются симптом «белого пятна», нарушения микроциркуляции ногтевого ложа. Температура тела падает ниже 36°С. Пульс становится нитевидным. Артериальное давление снижается до критического уровня (максимальное — менее 6,6 кПа, или 50 мм рт. ст., минимальное — до нуля). Резко усиливается одышка, появляется аритмия дыхания. Мочеотделение прекращается полностью. Наблюдаются повторные кровотечения, непроизвольная дефекация. Больные находятся в состоянии сомноленции — сопора, возможно выключение сознания вплоть до комы.

Основные критерии диагностики

Факторы риска развития шока. К ним относят пожилой возраст, наличие очаговой инфекции, болезни с большой степенью вероятности шоковых реакций (генерализованные формы менингокок-ковой инфекции, сепсис, лептоспироз, бактериальные осложнения гриппа и др.).

Введение массивных доз антибиотиков бактерицидного механизма действия больным с бактериемией также следует рассматривать как угрозу развития инфекционно-токсического шока. Клинические показатели: изменение окраски кожи и наполнения периферических вен, замедленное наполнение кровью капилляров ногтевого ложа после надавливания на ноготь, тахикардия в сочетании с артериальной гипотензией, критическое снижение температуры тела, увеличение разницы между кожной и ректальной температурой (в норме она составляет 3—4°С), уменьшение диуреза (в норме у взрослых составляет 50—100 мл/ч). По тахикардии и степени падения артериального давления судят о степени компенсации и степени шока.

Вместе с тем необходимо принимать во внимание исходный уровень артериального давления, артериальную гипертензию у больных с гипертонической болезнью или гипотензию, свойственную некоторым инфекциям (брюшной тиф, риккетсиозы) и состояниям (дегидратация). Шоковый индекс (отношение частоты пульса к систолическому артериальному давлению в мм рт. ст.) не дает достоверной информации у детей, в случаях функциональной недостаточности

миокарда (миокардит, миокардиодистрофия), при инфекциях, протекающих с относительной брадикардией (брюшной тиф, грипп, менингиты).

Для дифференциальной диагностики снижения сократительной способности миокарда с острой сосудистой недостаточностью при шоке или уменьшением объема крови в случаях обезвоживания или кровотечения используется показатель центрального венозного давления. Он информативен также для определения необходимой терапии сердечно-сосудистыми препаратами, объема и темпа введения инфу-зионных средств.

Критерием оценки шоковой реакции, отражающей степень нарушения перфузии паренхиматозных органов, может быть снижение темпа мочевыделения. При этом необходимо исключить первичную почечную патологию, обезвоживание, при которых наблюдается оли-го анурия.

У высоколихорадящих больных, в условиях воздействия высокой температуры воздуха в связи с усилением потерь жидкости путем перспирации диурез может снижаться до уровня 20—25 мл/ч.

Лабораторные методы исследований. Существенное практическое значение имеет контроль сдвигов внутренней среды, связанных с циркуляторной и дыхательной недостаточностью, нарушением функции выделительных органов (почки, печень), а также гемостаза. Ключевыми показателями являются изменения КОС крови (метаболический ацидоз), лактацидемия, снижение парциального давления кислорода на фоне уменьшения РаО₂, в начальной, компенсированной стадии шока и увеличения РаО₂, при декомпенсированной, рефрактерной его фазе.

Для шока характерны изменения артериально-венозной разницы по кислороду, повышение концентрации глюкозы крови, гиперфермен-темия. О нарастающей почечной недостаточности вследствие нарушения перфузии почек судят по изменению концентрации электролитов крови (гиперкалиемия), накоплению в ней мочевины, креати-нина.

Поскольку в патогенезе ИТШ существенная роль принадлежит диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови с последующей коагулопатией потребления, то для определения тяжести этого сложного процесса могут быть использованы различные показатели гемостаза.

Для начальной фазы ИТШ характерно уменьшение времени свертывания крови. Могут наблюдаться быстрое свертывание крови во время взятия ее для исследования, образование рыхлых свертков. В фазе выраженного шока по мере нарастания коагулопатии потребления уменьшается количество тромбоцитов, снижаются уровень фиб-

риногена (до 1 г/л и менее) и активность II, V, VIII и XIII факторов (ниже 30—50%). В крови появляются мономеры фибрина и продукты распада фибриногена. При оценке показателей гемостаза необходимо исключить другие причины нарушений свертываемости крови (заболевание печени, лечение гепарином, инфузии большого количества плазмозамещающих растворов).

Особенности течения

Различия механизмов развития шока при разных инфекционных болезнях отражаются на его симптоматике. Это прежде всего относится к особенностям шока, вызванного различными видами возбудителей. При грамположительной бактериальной инфекции с самого начала преобладает артериальная гипотензия, признаки нарушения микроциркуляции появляются в более поздний период. В начале шока кожа гиперемирована, сухая, теплая. Олигоанурия развивается по мере углубления шока. В случаях грамотрицательной инфекции уже в ранней фазе шока наблюдаются бледность и цианоз кожи, гипотермия, тахикардия, одышка. Однако артериальная гипотензия отчетливо проявляется лишь по мере углубления шока. Рано возникают олигоанурия, метаболический ацидоз. Характерны геморрагические проявления, отражающие диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с развитием коагулопатии потребления. Более выражены признаки нарушения функций ЦНС.

При менингококковой инфекции шок чаще развивается в течение первых суток (иногда 8—10 ч) от начала ее генерализации (ме-нингококкемии). В начальной, компенсированной, фазе шока отмечаются боли в мышцах, суставах, иногда в животе. Больные находятся в состоянии тревоги. В случаях сочетания менингококцемии с менингитом наблюдаются сомноленция, сопор, приступы психомоторного возбуждения. Температура тела чаще повышенная. Кожа бледная, акроцианоз. При внимательном осмотре обнаруживаются петехиаль-ные элементы сыпи. Возможны более обильные мелкопятнисто-папулезные элементы с формированием на них вторичных петехий. Артериальное давление в пределах нормы, а в случаях церебральной гипертензии может слегка повышаться. Отмечаются тахикардия, небольшая одышка, умеренное снижение диуреза. Резко повышена свертываемость крови.

По мере углубления шока нарастают заторможенность, безучастность больных. На коже появляется крупная, звездчатой формы геморрагическая сыпь. Отмечаются кровоизлияния в конъюнктиву. Температура тела снижается до субфебрильных цифр. Нарастает акроци-

аноз, в том числе носа, ушных раковин. Выражены тахикардия, одышка. Стремительно падает артериальное давление. Олигурия переходит в анурию.

В стадии декомпенсированного шока кожа приобретает сероватый оттенок, определяется тотальный цианоз. Температура снижается до субнормальных цифр. Резкая гипотензия, диастолическое давление чаще не определяется. Анурия. Нередки внутренние кровотечения.

По В.И. Покровскому (1977), выделяют 3 степени инфекционно-токсического шока. Основным объективным критерием их является степень падения артериального давления. При шоке I степени — в пределах нормы или слегка повышено, в случаях шока II степени оно снижается до 11,2/8—8/2,5 кПа (85/60—60/20 мм рт. ст.), а при переходе в декомпенсированную III степень шока падает до 6,5 кПа (50 мм рт. ст.). Начиная со II степени шока развиваются олигурия с переходом в анурию, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия.

В случаях крайне тяжелого течения острой дизентерии, сальмо-неллеза шок развивается преимущественно в первые 1—2 дня болезни. При этом характерно преобладание в клинической картине болезни синдрома общей интоксикации над гастроинтестинальными расстройствами. Основными проявлениями шока являются тахикардия в сочетании с артериальной гипотензией, снижение диуреза. Клинические признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания не отмечаются. Инфекционно-токсический шок протекает на фоне изотонической дегидратации с потенцированием соответствующих этим критическим состояниям патологических сдвигов.

ИТШ у больных лептоспирозом наблюдается при тяжелой икте-рогеморрагической форме. Он чаще возникает после начала антибактериальной терапии с использованием препаратов бактерицидного действия и протекает вначале по типу реакции Яриша — Герксгей-мера. В последующем преобладает артериальная гипотензия. При отсутствии своевременных лечебных мер рано развивается почечная недостаточность.

При геморрагической лихорадке с почечным синдромом шок возникает на фоне острой почечной недостаточности. В клинической картине доминируют кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома. Нарушения перфузии паренхиматозных органов в значительной степени усугубляют почечную патологию, ведут к тяжело протекающей острой почечной недостаточности.

У больных гриппом ИТШ наблюдается чаще в случаях осложнений бактериальной пневмонией. Шок протекает более тяжело в связи с первичными свойственными гриппозной инфекции нарушениями микроциркуляции, тяжелыми метаболическими расстройствами

ная недостаточность, отек-набухание головного мозга с церебральной гипертензией.

ИТШ является редким, но самым тяжелым осложнением тропической малярии, которое известно как алгид. При этом наблюдается типичный симптомокомплекс шока: глубокая прострация, заострившиеся черты лица, бледносерая, холодная, покрытая липким потом кожа, акроцианоз. Температура кожи снижается до 34_;5°С. Отмечаются частое поверхностное дыхание, нитевидный пульс, глубокая артериальная гипотензия. Возможны тошнота, рвота, жидкий водянистый стул. В условиях, эндемичных по малярии, тяжелому течению шока способствуют обезвоживание и гиповолемия, обусловленные жарой Диагностика основывается на эпидемиологических предпосылках, наличии у больного выраженного гепатолиенального синдрома, желтоватого или темного оттенка кожи, результатах микроскопии мазков и толстой капли крови. Так называемый алгид при малярии необходимо дифференцировать от гемодинамических расстройств, обусловленных парентеральным введением противомалярийных препаратов. Внезапное падение артериального давления наблюдается преимущественно при быстром внутривенном введении растворов делагила или хинина дигидрохлорида. В отличие от шока гемодина-мические расстройства быстро купируются введением адреномимети-ческих средств и глюкокортикостероидов с одновременной регидра-тационной терапией.

Дифференциальная диагностика

Острая циркуляторная недостаточность с падением артериального давления — основной признак ИТШ, наблюдается при таких критических состояниях, как дегидратационныи шок, анафилактический шок, в случаях острой сердечной недостаточности, при острой над-почечниковой недостаточности. Основные критерии их дифференциальной диагностики представлены в табл. 4. Ключевую роль играют данные анамнеза и анализ патогенеза состояния больного.

Дегидратационныи шок (ДШ) развивается на фоне потери жидкости в связи с профузной диареей и обильной повторной рвотой. Характерны признаки обезвоживания (нарушение тургора кожи, сухость слизистых оболочек), судороги, преимущественно в икроножных мышцах. Шоковая реакция развивается менее остро, гемодина-Мические расстройства усиливаются по мере нарастания дегидратации. Резко повышены показатели относительной плотности плазмы, гематокрита.

Дата добавления: 2014-01-04