КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Патогенез и клинические особенности. Факторы патогенности
Эпидемиология. Резистентность. Факторы патогенности. Антигенная структура. Биохимические свойства. Малоактивны: могут разлагать некоторые сахара (глюкозу, галактозу, сахарозу, мальтозу, маннит) с образованием кислоты, образуют индол и сероводород, разжижают желатин, восстанавливают нитрат серебра в металлическое серебро, что придает тканям черную или темно-коричневую окраску.
Сложная, выделяют белковые, полисахаридные и липопротеидные антигены. Липопротеидные антигены являются перекрестно-реагирующими антигенами, идентичны липидам сердечной мышцы человека и крупного рогатого скота (быков).
Токсины – эндотоксин (ЛПС клеточной стенки). Ферменты патогенности не выявлены; Структурные и химические компоненты клетки: высокая подвижность за счет жгутиков, адгезины (белки наружной мембраны) и фактор, противостоящий фагоцитозу.
Чувствительны к воздействию факторов внешней среды: УФЛ, высушиванию, высоким температурам (при 400C в течение 1 часа теряют патогенные свойства, при 550C погибают через 15 мин, 1000C – мгновенно); дез. растворы в рабочих концентрациях оказывают губительное действие в течение 4-5 минут; выдерживают низкие температуры (при замораживании сохраняются до 1 года); чувствительны к солям тяжелых металлов (ртути, висмута, мышьяка) и антибиотикам (пенициллин, эритромицин, карбеницилин и др.)
Антропоноз. Введением заразного материала экспериментально удается воспроизвести сифилис у обезьян, кроликов и хомяков. Источник инфекции – больной человек. Бактерионосительства при сифилисе не бывает. Механизмы передачи инфекции: · Контактный (пути – половой, непрямой контактный и трансфузионный); · Вертикальный (путь – трансплацентарный). Входные ворота: слизистые оболочки половых органов, ротовой полости, кожа с нарушением целостности и т.д. Инкубационный период – 3-4 недели (21-24 дня, max 90 дней). Возбудитель размножается во входных воротах и регионарных лимфатических узлах.
I. Первичный сифилис: в месте внедрения образуется твердый шанкр (от франц. chancre – язва) – безболезненная язва с плотным основанием, отмечается регионарный лимфаденит. Первичные период длится 6-7 недель и делится на 2 фазы: · 1 фаза (первые 3 недели) – первичные серонегативный сифилис; · 2 фаза (с 4 недели) – первичный серопозитивный сифилис. II. Вторичный сифилис (фаза генерализованной спирохетемии): наступает через 6 недель после появления твердого шанкра и продолжается 3-6 лет, по лимфотическим сосудам попадают в кровь и поражают внутренние органы и нервную систему. Характерный симптом – розовато-красные папулезно-розеолезные и пустолезные высыпания (сифилиды) на коже (вторичный свежий сифилис). Больной в этот период особенно заразен – Тreponema pallidum находится в высыпаниях, слюне, сперме и т.д. На высоте иммунного ответа большинство спирохет погибает, что обуславливает периодическое исчезновение высыпаний (латентный период), а часть спирохет образует цисты, сохраняющиеся в стенке кровеносных сосудов, лимфатических узлах и внутренних органах. При снижении напряженности иммунитета возвращаются в вегетативные формы и высыпания появляются вновь (вторичный рецидивирующий сифилис). III. Третичный период (висцеральный сифилис): развивается через 3-4 года при отсутствии лечения, во внутренних органах появляются специфические гранулемы – гуммы (от лат. gummi – камедь), склонные к распаду и рубцеванию. Поражается костно-хрящевая ткань (например, перегородка носа), стенки крупных сосудов. Развивается ГЗТ. Продолжительность периода – 8-20 лет. Больной малозаразен для окружающих, и серологические реакции могут быть отрицательными. IV. Четвертичный период (нейросифилис): через 8-15 лет развивается специфическое поражение ЦНС (прогрессирующий паралич, спинная сухотка, сифилис мозга). В этот период в спинномозговой жидкости обнаруживают высокие титры специфических антител.
Инфицирование плода от больной матери в 25% случаев приводит к выкидышам и в 75% – развивается врожденный сифилис. Различают: · ранний врожденный сифилис – клинические симптомы появляются сразу после рождения (папулезно-розеолезные высыпания, сифилитическая пузырчатка, остеохондриты, поражения внутренних органов и нервной системы (менингиты, энцефалиты); · поздний врожденный сифилис (в возрасте 5 лет и старше) – характеризуется триадой Хетчинсона: поражение глаз (кератит), «бочкообразные зубы», глухота, искривление большеберцовых костей в виде «саблевидных голеней».
Дата добавления: 2014-01-04; Просмотров: 283; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |