Иммунитет. У переболевших формируется постинфекционный иммунитет – гуморальный, стойкий, напряженный, пожизненный. Вместе с тем, считают, что вирус кори может остаться в

У переболевших формируется постинфекционный иммунитет – гуморальный, стойкий, напряженный, пожизненный. Вместе с тем, считают, что вирус кори может остаться в организме (в клетках нейроглии) и быть причиной развития рассеянного склероза, подострого склерозирующего панэнцефалита.

Специфическая профилактика.

Проводится плановая иммунизация живой коревой вакциной (ЖКВ) из штамма Ленинград-16 или ассоциированной вакциной (корь, краснуха, паротит). Вакцинация – в возрасте 12 месяцев однократно подкожно в подлопаточную область. Ревакцинация – в 6 лет.

Спецефическое лечение – донорский иммуноглобулин.

Тема лекции: «Энтеровирусы. Возбудители вирусных гепатитов».

План лекции:

1. Общая характеристика пикорнавирусов.

2. Вирус полиомиелита.

3. Вирус гепатита А.

4. Вирус гепатита В.

Общая характеристика пикорнавирусов.

Таксономия.

Семейство – Picornaviridae (от итал. piccolo – маленький, от англ. rna – РНК, от лат. viridae – вирус)

Род – включает восемь родов (более 230 серотипов):

Enterovirus (от греч. enteron – кишечник; 111 серотипов)

Hepatovirus (от греч. hepatos – печень; 2 серотипа – 1человека и 1

обезьяны)

Rhinovirus (от греч. rhinos – нос; 105 серотипов)

Cardiovirus (от греч. kardia – сердце; 2 серотипа)

Aphtovirus (от греч. aphtha – пузырьки во рту; 7 серотипов)

Parechovirus (от пара-ЕСНО; 4 серотипов)

Erbovirus

Kobuvirus (от яп. kobu – горб; 2 серотипа)

(Некоторые авторы к данному семейству относят и род Teschovirus, включающий 11 серотипов, в т.ч. и вирус тешенской болезни свиней)

Общие свойства:

1. Мелкие размеры – 20-30 нм;

2. Простое строение («голые») – отсутствие внешней липопротеидной оболочки (суперкапсида);

3. Геном представлен несегментированной односпиральной молекулой (+) РНК (в составе иРНК), связанной с внутренним белком VPg (растворимый протеин);

4. Экстрагированная РНК сохраняет инфекционность;

5. Тип симметрии нуклеокапсида – кубический (икосаэдрический);

6. Капсид состоит из 12 пятиугольников (пентамеров), которые организованы пятью белковыми субъединицами (протомерами), каждый из которых образован 4 вирусными полипептидами: VP1, VP2, VP3 и VP4;

7. Имеют сходный механизм репродукции – синтез и сборка новых «дочерних» вирионов происходит в цитоплазме;

8. Формирование кристаллоподобных внутриклеточных включений;

9. Устойчивы к кислотам, эфиру, желчным кислотам, детергентам и низким рН (менее 3,0) из-за отсутствия липидов.

Роль в патологии.

Энтеровирусы:

• вирус полиомиелита вызывает полиомиелит;

• вирусы Коксаки А и В (выделены Г. Долдорфом и Г. Сиклом в 1948 г. из кишечника детей с полиомиелитоподобными заболеваниями путем выращивания в белых мышах в госпитале городка Коксаки, штат Нью-Йорк, США), вирусы ЕСНО (Enteric Cytopatogenic Human Orphans – «кишечные цитопатогенетические вирусы-сиротки человека», выделены Дж. Мельником с соавт. в 1951-1953 гг. из фекалий людей, но т.к. роль их в патологии человека была неизвестна, то назвали их «вирусы-сиротки»), вирусы типов 68, 69 – полиомиелитоподобные заболевания, острые кишечные и респираторные инфекции, миокардиты, эндокардиты и перикардиты;

• вирус тип 70 – острый эпидемический геморрагический конъюктивит;

• вирус тип 71 – асептический менингит и энцефалит.

Гепатовирусы – вирусный гепатит А.

Риновирусы – ОРВИ по типу ринитов, бронхитов, бронхопневмоний.

Кардиовирусы – миокардиты (у человека встречаются редко).

Афтовирусы – ящур у животных, реже у человека – миокардит с везикулярным поражением кожи и слизистых.

Пареховирусы – гастроэнтериты, ОРВИ, сепсисопободные заболевания с поражением ЦНС.

Полиомиелит (болезнь Хайне-Медина – в честь врачей впервые описавших заболевание; от греч. polios – серый, myelos – мозг) – острое инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся поражением нейронов продолговатого и передних рогов спинного мозга, сопровождающееся развитием вялых парезов и параличей преимущественно нижних конечностей и туловища.

Историческая справка.

Впервые описал заболевание в 1863 г. Ч. Белл, а в 1840 г. немецкий ортопед Якоб фон Гейне вместе с К. Медином выделил полиомиелит в отдельную нозологическую форму.

Вирусную этиологию заболевания установили К. Ландштайнер и Г. Поппер в 1909 г., выделив возбудителя из спинного мозга умершего от полиомиелита ребенка путем заражения обезьян.

Таксономия.

Семейство – Picornaviridae

Род – Enterovirus

Вид – Poliovirus (вирус полиомиелита)

Серотипы – I, II, III

Геном.

Геном вируса полиомиелита представлен несегментированной односпиральной молекулой (+) РНК. Тип симметрии нуклеокапсида – икосаэдрический/кубический (состоит из 60 белковых субъединиц – капсомеров).

Морфология.

Вирус имеет форму «ягоды малины», мелкие размеры (диаметр вируса составляет 22-30 нм), простую организацию: состоит из молекулы РНК, связанной с внутренним белком VPg и капсидными белками 4-х типов – VP1, VP2, VP3 и VP4, причем наиболее поверхностно расположен белок VP1 (является протективным антигеном), а белок VP4 тесно связан с вирусной РНК.

Химический состав вируса.

В составе вируса полиомиелита содержится ≈ 70% белков и 30% приходится на РНК.

Антигенная структура.

У вируса полиомиелита описаны 2 антигенных комплекса:

• Общий – комплементсвязывающий антиген (внутренний белок VPg, выявляется в РСК);

• Типоспецифический капсидный антиген (капсидные белки VP1, VP2, VP3 и VP4, выявляются в РН).

Особенности репродукция вируса.

1. Адсорбция вируса на липопротеиновых рецепторах чувствительных клеток.

2. Проникновение в клетку путем виропексиса (пиноцитоза – вирус захватывается клеточной мембраной, которая впячивается внутрь, образуя вакуоль с вирусом).

3. Депротеинизация – освобождение репликативной РНК, являющейся матрицей для новых вирионов.

4. Эклипс-фаза – репликация НК и синтез вирусных белков в цитоплазме пораженной клетки на рибосомах (причем сначала синтезируется макрополипептид, который под действием протеолитических ферментов разрезается на несколько фрагментов: капсомерные белки, внутренние белки, вирионные ферменты – протеаза, РНК-транскриптаза).

5. Морфогенез (сборка вирионов).

6. Выход вирионов с лизисом клетки.

Культивирование.

Вирусы полиомиелита выращивают:

• в культуре клеток – перевиваемых (Vero, Hela, Hep-2, KB) и первичных (фибробласты эмбриона человека, почек обезьян) – вызывают ЦПД;

• в организме лабораторных животных (чувствительны только обезьяны);

• в куриных эмбрионах не культивируются.

Резистентность.

Устойчивы во внешней среде, что свойственно всем пикорнавирусам: в сточных водах при 00С сохраняется около 30 дней, при -200С – несколько лет, устойчив к детергентам, эфиру, низким рН. Чувствительны к повышенной температуре (при 500С инактивируется в течение 30 минут, при кипячении – мгновенно), УФЛ, высушиванию, хлорсодержащим дезинфектантам.

Эпидемиология.

Источник инфекции – больные и вирусоносители.

Механизмы передачи инфекции:

• Фекально-оральный (пути – водный, алиментарный, контактно-бытовой);

• Аэрогенный (путь – воздушно-капельный).

Наиболее восприимчивы дети.

Инкубационный период – 7-12 дней.

Патогенез и клинические особенности.

1. Первичная репродукция вируса происходит в месте входные ворот: в эпителиальных клетках полости рта, носоглотки, кишечника, а также в лифматических тканях (глоточном кольце Пирогова, пейеровых бляшках).

2. От куда вирус проникает в кровяное русло (первичная вирусемия).

3. А затем в органы, кроме ЦНС (при наличии антител дальнейшее распространение вируса прекращается и развивается абортивная инфекция).

4. Из органов вирус вновь попадает в кровь (вторичная вирусемия).

5. Образующиеся иммунные комплексы повреждают гематоэнцефалический барьер, повышая его проницаемость, и вирус проникает в двигательные нейроны передних рогов спинного мозга и головной мозг, вызывая в них необратимые изменения (в цитоплазме нейронов определяются кристаллоподобные включения вирусов).

Выделяют следующие клинические формы полиомиелита:

• Иннапарантная – без клинических проявлений (протекает бессимптомно).

• Абортивная – катаральная (проявляется катаральным воспалением верхних дыхательных путей), желудочно-кишечная (по типу острой кишечной инфекции) и менингиальная (развитие асептического менингита).

• Паралитическая – начинается бурно с подъема температуры до 400С, затем присоединяется неврологическая симптоматика в виде вялых парезов и параличей преимущественно нижних конечностей и туловища (чаще эту форму вызывают Poliovirus I типа).

Иммунитет.

Приобретенный пассивный (плацентарный) иммунитет сохраняется в течение 4-5 недель жизни ребенка.

Постинфекционный иммунитет – стойкий пожизненный.

Специфическая профилактика.

Проводится плановая вакцинация в соответствии с Национальным календарем прививок. В России применяется живая пероральная полиомиелитная вакцина, изготовленная из аттенуированных штаммов вируса полиомиелита I, II и III типов, предложенных А. Сэбином в 1956 г. и полученная советскими учеными А.А. Смородинцевым и М.П. Чумаковым в 1958 г. (выращены на первичной культуре клеток почек зеленых мартышек):

Вакцинация – с трехмесячного возраста трехкратно с интервалом в 1,5 месяца (3-4,5-6 мес.);

Ревакцинация – в 18 месяцев, 20 месяцев и 14 лет однократно.

Вакцинация проводится орально по 4 капли на приём за 1 час до еды.

«+» – высокая иммуногенность, формируется общий гуморальный и местный иммунитет кишечника за счет синтеза секреторных иммуноглобулинов класса А, простой способ введения (через рот), дешевизна;

«–» – многократное применение.

Еще существует инактивированная формалином вакцина Дж. Солка (США, 1953 г.), но она не имеет практического значения, т.к. вводится многократно парентеральным путем с формированием общего гуморального иммунитета без повышения резистентности слизистых оболочек.

В России зарегистрированы 3 вакцины для профилактики полиомиелита фирмы Авентис Пастер (Франция): инактивированная Имовакс полио; Тетракок – комбинированная вакцина для профилактики дифтерии, столбняка, коклюша и полиомиелита; живая вакцина Полио Сэбин Веро.

Спецефическое лечение.

Применяется донорский иммуноглобулин.

Неспецифическое лечение в основном симптоматическое и ортопедической (лечебный массаж, физиотерапия, специальные аппараты Илизарова и др.).

Вирусные гепатиты – группа полиэтиологичных антропонозных вирусных поражений печени с различными механизмами и путями передачи возбудителей, характеризующихся преимущественно диффузным воспалительным процессом в печеночной ткани с развитием интоксикационного, астеновегетативного и желтушного синдромов.

Выделяют 10 возбудителей вирусных гепатитов: A, B, C, D, E, F, G, H, TTV и SEN, которые с учетом механизма передачи разделяются на 2 группы:

• Вирусные гепатиты с энтеральным (фекально-оральным) механизмом передачи – A, E, F(?);

• Вирусные гепатиты с парентеральным (кроваво-контактным) механизмом передачи –B, C, D, G, H, TTV и SEN.

ВИРУСЫ – ВОЗБУДИТЕЛИ ГЕПАТИТОВ ЧЕЛОВЕКА

РНК-содержащие вирусы

ДНК-содержащие вирусы

Семейство

Picorna-viridae

Семейство

Calici-viridae

Семейство

Paramyxo-viridae?

Семейство

Flaviviridae

Дельта-агент

?

(Toga-

viridae)

Семейство Hepadno-viridae

Семейство

Parvo-

viridae

(Circino-

viridae?)

?

Вирус

гепатита

А (HAV)

Вирус

гепатита

E (HEV)

Вирус

гепатита

F (HFV)

Вирус гепатита C (HCV)

Вирус

гепатита

G (HGV)

Вирус гепатита D (HDV)

Вирус

гепатита

B (HBV)

Вирус гепатита

TTV (transfusion

transmitted virus)

Вирус гепатита

SEN

Фекально-оральный механизм заражения

Парентеральный механизм заражения

Антигенная структура для идентификации

HA-Ag

HE-Ag

не

установ-лены

HC-Ag

не

установ-лены

HD-Ag

(дельта-антиген)

HBs-Ag

HBs-Ag

HBcor-Ag

HBe-Ag

HBx-Ag

не

установ-лены

не

установ-лены

Гепатит А (синонимы: инфекционный, эпидемический гепатит, болезнь Боткина) – острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся поражением печени.

Историческая справка.

Заболевание известно с времен Гиппократа. Впервые заболевание описал в 1888 г. А. Боткин. А вирус выделил в фекалиях больных в 1973 г. С. Фейстоун с помощью иммунной электронной микроскопии (ИЭМ).

Таксономия.

Семейство – Picornaviridae

Род – Hepatovirus (Enterovirus)

Вид – HAV=Hepatitis A virus (тип 72)

Геном.

Геном вируса гепатита А представлен линейной несегментированной однонитевой молекулой (+) РНК. Тип симметрии нуклеокапсида – кубический (состоит из 32 белковых субъединиц – капсомеров).

Морфология.

Форма вируса – икосаэдрическая, размер – 27-32 нм, вирус – простоорганизованный. Как и другие пикорнавирусы, HAV включает 4 дифференцированных белка – VP1-4. Именно они образуют капсид из капсомеров, включающий в себя РНК вируса. Также в состав HAV входят протеазы и полимераза вируса.

Антигенная структура.

У вируса гепатита А выделяют один антиген – HA-Ag – видоспецифический, связанный с капсидными белками.

Культивирование.

Вирус гепатита А выращивают:

• в организме чувствительных животных (обезьяны шимпанзе, мармозеты);

• в культуре клеток – перевиваемых (Hela, Hep-2) и первичных (фибробласты эмбриона человека, почек африканской зеленой мартышки);

• в куриных эмбрионах не культивируются.

Репродукция: аналогична всем пикорнавирусам.

Резистентность.

HAV значительно устойчив во внешней среде. Годами сохраняется при низкой температуре (-200С), при комнатной температуре (210С) – несколько недель, 600С – 12 часов, 1000С – 5 минут. Вирус устойчив к кислотам, щелочам, не инактивируется эфиром. В растворе формалина погибает в течение 3 дней, хлорамина – через 30 минут. В воде сохраняется до 3-10 месяцев, в экскрементах – до 30 суток. Чувствителен к УФО и высушиванию.

Эпидемиология.

Источник инфекции – больной человек.

Механизм передачи – фекально-оральный (пути – водный, алиментарный, контактно-бытовой).

Отмечается выраженная осенне-зимняя сезонность заболевания (пик – август-сентябрь).

Чаще болеют дети дошкольного и начального школьного периода в возрасте от 5 до 14 лет.

Патогенез и клинические особенности.

1. Инкубационный период – от 15 до 50 дней (в среднем ≈ 30 дней): внедрение возбудителя в организм через ЖКТ с первичной репродукцией в энтероцитах тонкого кишечника и регионарных лимфотических узлах с развитием лимфоденита. [Однако по современным представлениям вирус не оказывает повреждающего действия на слизистую кишечника. HAV не задерживается в полости кишечника и регионарных лимфатических узлах, не размножается в них, как это предполагалось ранее, а очень быстро оказывается в портальном протоке и паренхиме печени.]

2. Стадия вирусемии и первичной генерализации инфекции – клинически соответствует продромальному периоду, который длится первые 5-7 дней и протекает в двух вариантах: гриппоподобном (характеризуется острым началом с развитием интоксикации – недомогание, слабость, разбитость, усталость, головные и мышечные боли, озноб; также повышением температуры тела до фебрильного уровня и катаральными симптомами) и диспепсическом (характеризуется ухудшением аппетита, тошнотой, иногда рвотой, горечью во рту, чувство тяжести в правом подреберье).

3. Вторичная репродукция вируса в гепатоцитах: HAV оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты, что приводит к их некрозу (синдром цитолиза) и нарушению всех видов обмена (белкового, углеводного, жирового и пигментного), в особенности к нарушению биллирубинового обмена. Клинически – стадия разгара болезни, проявляющаяся потерей аппетита, тошнотой, рвотой, болью в области правого подреберья, холурией (потемнение мочи), ахолией (светлый кал), желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек (продолжительность – 2-3 недели).

4. Вторичная вирусемия и генерализация инфекции.

5. Иммуногенез и высвобождение организма от возбудителя с полным выздоровлением. Осложнения возникают редко, хронические формы не развиваются.

Иммунитет.

У переболевших формируется постинфекционный иммунитет – гуморальный, стойкий, пожизненный.

Микробиологическая диагностика.

Маркеры острой инфекции:

• HAV-РНК в сыворотки крови;

• HAV-Ag в фекалиях и в сыворотке крови;

• анти-HAV-IgM в сыворотки крови;

Маркеры перенесенного гепатита:

• анти-HAV-IgG в сыворотке крови.

Специфическая профилактика проводится по эпидпоказаниям.

• Пассивная при контакте с больным – введении донорского γ-глобулина, который обеспечивает защиту в течении 3-4 месяцев;

• Активная – инактивированные, генно-инженерные вакцины, например, отечественная вакцина против гепатита А культуральная концентрированная очищенная инактивированная адсорбированная жидкая (ГЕП-А-ин-ВАК) представляет собой смесь инактивированных формалином вирусов, выращенных в культуре перевиваемых клеток и адсорбированных на гидроокиси алюминия.

Специфическое лечение не существует.

Гепатит В – инфекционное вирусное заболевание с парентеральным механизмом передачи, характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого и хронического гепатита.

Историческая справка.

В 1965 г. Б. Блюмберг из крови австралийского аборигена выделил поверхностный антиген вируса гепатита В – HBs-Ag (откуда старое название – «австралийский антиген»). А в 1970 г. Д. Дейн с соавт. обнаружил полный вирус гепатита В. В 1971 г. И. Алмейдиа расшифровал его структуру.

Таксономия.

Семейство – Hepadnoviridae (от лат. hepa – печень, от англ. dna – ДНК)

Род – Orthohepadnovirus (к данному роду относятся гепатотропные вирусы

гепатита сурков, сусликов, уток, белок).

Вид – HBV (Hepatitis B virus)

Геном.

Геном вируса гепатита В представлен двухнитевой кольцевой молекулой ДНК, причем одна нить – «плюс-цепь» на 30% короче другой – «минус-цепи». Тип симметрии нуклеокапсида – кубический.

Морфология.

Форма вируса – сферическая (частица Дейна), диаметр вириона – 42-45 нм, организация – сложная. В состав сердцевины (нуклеокапсида) помимо ДНК вируса и капсидных белков входит ДНК-полимераза. Снаружи вирус покрыт липопротеиновой оболочкой – суперкапсидом.

Кроме частиц Дейна в крови циркулируют мелкие сферические частицы диаметром 22 нм и тубулярные (нитевидные) формы размером 22×50-230 нм – это частицы свободной оболочки (HBs-антигена), лишенные нуклеиновой кислоты и не проявляющие инфекционные свойства.

Антигенная структура.

У вируса гепатита В выделяют четыре антигена:

1. HBs-Ag (superficiales) – поверхностный, белок внешней оболочки, включает 3 полипептидных фрагмента: preS1 – большой полипептид, иммуногенный, preS2 – средний полипептид, рецепторный (ответственен за адгезию вируса на гепатоцитах), S – малый мажорный полипептид. Помимо полипептидов в состав входят углеводы и липиды. По антигенной характеристике HBs-Ag различают 4 субтипа (фенотипа): adw, adr, ayw, ayr. HBs-Ag появляется в крови через 1,5 месяца после инфицирования и циркулирует в ней. Содержание HBs-Ag в крови в высоких концентрациях свидетельствует о хроническом гепатите, когда вследствие внедрения генома вируса в генотип гепатоцита преобладает синтез оболочки над компонентом сердцевины.

2. HBcor-Ag (cor – сердцевина) – сердцевинный, белковой природы, в крови в свободном виде не находится, только в ядрах или цитоплазме гепатоцитов (маркер репликации вируса в клетках печени).

3. HBe-Ag (антиген инфекциозности) – представляет собой секретируемую растворимую часть HBcor-Ag, индикация HBе-Ag в сыворотке крови косвенно подтверждает наличие HBcor-Ag в гепатоцитах, доказывая способность вируса к репликации (показатель активной инфекции).

4. HBx-Ag – белковый сердцевинный антиген, малоизучен, опосредует злокачественную трансформацию клеток печени.

Особенности репродукция вируса.

Репродукция вируса происходит в гепатоцитах. Сначала коротка цепь ДНК достраивается по длинной с помощью ДНК-полимеразы. Достроенные вирионы содержат полноценную ДНК, способную к репликации.

Культивирование.

Плохо культивируется в лабораторных условиях. Выращивают в:

• Культуре клеток, полученных из ткани первичного рака печени (не оказывают ЦПД, малое накопление вирионов);

• Восприимчивых животных (шимпанзе, гориллы, орангутанги);

• В куриных эмбрионах не культивтруется.

Резистентность.

Вирус гепатита В устойчив к низким и высоким температурам, химическим и физическим воздействиям. При комнатной температуре сохраняется 3 месяца, в холодильнике – 6 месяцев, в замороженном виде (-200С) – 15-20 лет, при кипячении – до 30 минут, автоклавировании (1200С) – 5 минут, в сухожировом шкафу (1600С) – 2 часа. Устойчив к дез. растворам (в 2% растворе хлорамина инактивируется через 2 часа, 1,5% растворе формалина – 7 дней). В высушенной плазме сохраняет жизнеспособность 25 лет.

Эпидемиология.

Источник инфекции – больные люди острым и хроническим гепатитом В, носители (в мире насчитывается около 400 млн.).

Механизм передачи инфекции:

• Парентеральный (пути – трансфузионный, артифициальный – через медицинские инструменты, половой, контактно-бытовой – через предметы личной гигиены – зубные щетки, расчески, ножницы).

• Вертикальный (путь – трансплацентарный).

Очень низкая инфицирующая доза.

Группы риска: гематологические больные, наркоманы, гомосексуалисты, медицинские работники (хирурги, стоматологии).

Патогенез и клинические особенности.

Патогенез гепатита В сложен, до конца не изучен. В механизме развития патологического процесса выделяется несколько ведущих звеньев:

1. Внедрение возбудителя – входными воротами инфекции являются кровеносные сосуды. Вирус с кровью разносится по всему организму.

2. Фиксация вируса на гепатоцитах и проникновение внутрь клетки. Причем вирус не обладает прямым цитопатическим действием, поражение печени при гепатите В является иммунообусловленным.

3. Размножение вируса, сборка вирионов заканчивается представлением на наружной мембране гепатоцитов HBcor-Ag и HBe-Ag.

4. Распознавание этих антигенов иммунокомпетентными клетками, их дифференцировка и сенсибилизация. Сенсибилизированные Т-киллеры и макрофаги действуют на печеночные клетки, пораженные вирусом, разрушая их. При этом высвобождаются антигены HBV, индуцируя синтез антител. Т.о., освобождение гепатоцитов от HBV происходит ценой их гибели.

5. Формирование иммунитета и выздоровление (при интеграции HBV в геном гепатоцитов они «ускользают» от иммунной системы, развивается хронический процесс или носительство).

Клинически выделяют следующие периоды:

1. Инкубационный период – продолжительность 3-6 месяцев.

2. Преджелтушный период – общая продолжительность 7-12 дней, характеризуется недомоганием, слабостью, быстрой утомляемостью, снижением аппетита, нарушением сна, головными болями, артралгиями – болезненными ощущениями в области суставов.

3. Желтушный период – длительность до 21 дня: потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в области правого подреберья, холурия, ахолия, желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек.

4. Восстановительный период – 1,5-3 месяца.

5. Исходы – выздоровление, вирусоносительство, развитие хронического гепатита, цирроза печени.

Иммунитет.

У переболевших вырабатывается постинфекционный иммунитет – в основном клеточный, слабонапряженный, непродолжительный.

Микробиологическая диагностика.

Наиболее значимые маркеры острого гепатита В:

• ДНК вируса, ДНК-pol;

• Анти-HBc-IgM;

• HBe-Ag;

• HBs-Ag.

Маркеры перенесенного гепатита В:

• Анти- HBe

• Анти- HBs

• Анти-HBcor-IgG

Маркеры хронического гепатита В:

• HBs-Ag

• HBV-ДНК

• Анти-HBcor-IgG

• Анти-HBe-IgG

• Анти-HBV-роl

Маркер носительства: HBs-Ag

Специфическая профилактика.

• Пассивная с целью экстренной профилактики – введении донорского HВ-иммуноглобулина (главное показание – иммунизация детей, рожденных от матерей-носителей HBs-Ag).

• Активная для плановой профилактики – отечественная рекомбинантная дрожжевая вакцина (это генно-инженерная вакцина, производимая путем встраивания субъединицы S-гена вируса гепатита В, кодирующего HВsAg, в дрожжевые клетки; антиген сорбирован на адъюванте) для внутримышечного введения.

Вакцинация – проводят новорожденным в первые 12 часов жизни, в 1 месяц и 6 месяцев.

Невакцинированных в 13 лет, а также и взрослых из групп повышенного риска (работники служб переливания крови, клинических лабораторий, медицинский персонал и т.д.) вакцинируют по стандартной схеме: 2 первые инъекции с интервалом в 1 месяц, 3-я – через 6 месяцев от первой инъекции с ревакцинацией через 7 лет.

В России зарегистрировано и другие вакцины, в состав которых входит HВsAg: Энджерикс B (Бельгия), HB VAX (США) и другие.

Спецефическое лечение – не разработано. Этиотропная терапия на современном этапе заключается в применении рекомбинантных интерферонов (например: Виферон, Реаферон, Роферон А).

Тема лекции: «Вирусы – возбудители клещевого энцефалита, бешенства и краснухи».

План лекции:

Дата добавления: 2014-01-04