Превращение углеводов в пищеварительном тракте

Основными углеводами пищи для организма человека являются: крахмал, гликоген, лактоза, в незначительной степени моносахариды – глюкоза, фруктоза. Для современного человека значимое место стала занимать сахароза.

Переваривание углеводов в ротовой полости. Поступивший с пищей крахмал (гликоген) в ротовой полости подвергается гидролизу под действием альфа-амилазы слюны, которая относится к эндоамилазам. Она расщепляет альфа (1,4)-гликозидные связи в структуре крахмала. рН оптимум для альфа-амилазы слюны находится в слабощелочной среде (рН = 7-8). Так как пища в ротовой полости находится недолго, то крахмал метаболизируется лишь частично. Его гидролиз завершается образованием амилодекстринов. Известны следующие виды декстринов:

· амило-декстрины, эритродекстрины, ахродекстрины и. Амилодекстрины (молекулярная масса их около 10000, количество глюкозных единиц около 60);

· эритродекстрины - молекулярная масса около 7000, количество глюкозных единиц около 40;

· ахродекстрины - молекулярная масса их около 3700, количество глюкозных единиц около 20;

· мальтодекстрины – олигосахариды, содержащие от 2 до 20 остатков глюкозы. (malt – солод, англ.)

Далее пища поступает в желудок. Слизистой оболочкой желудка гликозидазы не вырабатываются. В желудке среда резко кислая (рН=1,5-2,5), поэтому действие альфа-амилазы слюны внутри пищевого комка прекращается. Однако в более глубоких слоях действие фермента продолжается, и крахмал успевает пройти следующую стадию гидролиза, с образованием эритродекстринов.

Переваривание углеводов в кишечнике. Основным местом переваривания крахмала служит тонкий отдел кишечника. Здесь проходит наиболее важная фаза гидролиза крахмала. В переваривании крахмала принимает участие ферменты, вырабатываемые в поджелудочной железе (альфа-амилаза, амило-1,6-гликозидаза и олиго-1,6-гликозидаза).

Выделяющийся панкреатический сок содержит бикарбонаты, которые принимают участие в нейтрализации кислого желудочного содержимого, создаётся слабощелочная среда (рН=8-9) - оптимальная для гликозидаз. Образующиеся катионы (Na⁺, K⁺) принимают участие в активации ферментов.

Три панкреатических фермента завершают гидролитический разрыв внутренних гликозидных связей в структуре крахмала. Эритродекстрины переходят в ахродекстрины.

Альфа-амилаза завершает разрыв внутренних альфа-(1,4)-гликозидных связей, амило-1,6-гликозидаза гидролитически расщепляет внутренние альфа-1,6-гликозидные связи в точках ветвления, а олиго-1,6-гликозидаза является терминальной в этом процессе.

Таким образом, три панкреатических фермента завершают гидролиз крахмала в кишечнике с образованием мальтоз (дисахарид, состоящий из двух остатков глюкозы, соединённых α-1,4-гликозидной связью) и изомальтоз (дисахарид, состоящий из двух остатков глюкозы, соединённых α-1,6-гликозидной связью) и триозосахаридов.

В щёточной каёмке тонкого кишечника на наружной поверхности цитоплазматической мембраны энтероцитов расположены ферментные комплексы, расщепляющие гликозидные связи в дисахаридах (дисахаридазы). У человека известно о четырёх ферментно-субстратных комплекса:

o сахаразо-изомальтазный комплекс. Прикреплён к мембране микроворсинок с помощью гидрофобного домена. Гидролизует сахарозу и изомальтозу, расщепляя α-1,2- и α-1,6-гликозидные связи, мальтозу и мальтотриозу – гидролизуя α-1,4-гликозидные связи. На его долю приходится 80% всей мальтазной активности кишечника. Сахаразная субъединица – единственный фермент в кишечнике, гидролизующий сахарозу, а изомальтазная субъединица с большей скоростью гидролизует связи в изомальтозе, чем в мальтозе и мальтотриозе. Активность комплекса высокая в тощей кишке, но снижается в проксимальной и дистальных частях кишечника.

Сахаразо-изомальтазный комплекс. 1 – сахараза, 2 - изомальтаза, 3 – связывающий домен, 4 – трансмембранный домен, 5 – цитоплазматический домен.

o Гликоамилазный комплекс – катализирует гидролиз α-1,4-гликозидные связи между глюкозными остатками в олигосахарах, действуя с восстанавливающего конца – экзогликозидаза. Может действовать как мальтаза. Активность наибольшая в нижних отделах тонкого кишечника.

o β-гликозилазный комплекс (лактаза) – расщепляет β-1,4-гликозидную связь в молочном сахаре между галактозой и глюкозой. Является гликопротеином. Неравномерно распределён к кишечнике. Наиболее активен у плода в последние сроки беременности и до 5-7 летнего возраста. С возрастом – активность снижается (у взрослых составляет до 10% от детского возраста) у некоторых исчезает вовсе.

o Трегалаза – гидролизует связь между мономерами трегалозы – дисахариде грибов состоящей из двух остатков глюкозы, связанных гликозидной связью между первыми аномерными атомами углерода.

Транспорт глюкозы.

Гидролиз соответствующих дисахаридов пищи заканчивается образованием мономеров - глюкозы, галактозы, фруктозы, которые всасываются эпителиальными клетками тощей и подвздошной кишок с помощью специальных механизмов транспорта через мембраны этих клеток:

o путём облегчённой диффузии; Облегчённую диффузию обеспечивают белки-переносчики семейства ГЛУТ (GLUT или SLC2A). Они имеют 12 чрезмембранных спиральных доменов. Считается, что 3,5,7 и 11 трансмембранные сегменты образуют канал для глюкозы.

Глюкозные транспортёры (GLUT) обнаружены во всех тканях. Существует несколько разновидностей ГЛЮТ, они пронумерованы в соответствии с порядком их обнаружения. В настоящее время описанны 12 типов GLUT имеют сходные первичную структуру и доменную организацию.

§ ГЛЮТ-1 - широко распространён в клетках тканей плода, в эритроцитах, эндотелиоцитах гематоэнцефалического барьера. количество GLUT-1 повышается при низком уровне глюкозы.

§ ГЛЮТ-2 обнаружен в клетках канальцев почек, энтероцитах тонкого кишечника, клетках печени и β-клетках поджелудочной железы (играет роль сенсора глюкозы). Обеспечивает двунапраленное перемещение – при гликолизе – внутрь, при глюконеогенезе – наружу. Из энтероцитов в кровь ГЛУТ-2 переносит глюкозу, фруктозу и галактозу;

§ ГЛЮТ-3 – синтезируется в основном в нейронах (основная форма) и плаценты. Обладает высоким сродством к глюкозе;

§ ГЛЮТ-4 - главный переносчик глюкозы в клетки мышц (в т.ч. в кардиомиоциты) и жировой ткани. Контролируется инсулином; который стимулирует транслокацию специфичных GLUT-4 содержащих пузырьков из внутриклеточного пространства к плазматической мембране, что способствует немедленному увеличению транспорта глюкозы в 10-20 раз.

§ ГЛЮТ-5 - транспортирует только фруктозу. Встречается, главным образом, в клетках тонкого кишечника, яичках и почках.

§ ГЛЮТ-7 – при распаде гликогена в лизосомах (гликогенолизе) транспортирует глюкозу из эндоплазматической сети.

Все типы ГЛЮТ могут находиться как в плазматической мембране, так и в цитозольных везикулах. ГЛЮТ-4 (и в меньшей мере ГЛЮТ-1) почти полностью находятся в цитоплазме клеток. Влияние инсулина на такие клетки приводит к перемещению везикул, содержащих ГЛЮТ, к плазматической мембране, слиянию с ней и встраиванию транспортёров в мембрану. После чего возможен облегчённый транспорт глюкозы в эти клетки. После снижения концентрации инсулина в крови транспортёры глюкозы снова перемещаются в цитоплазму, и поступление глюкозы в клетку прекращается (рис. 7-19). Известны различные нарушения в работе транспортёров глюкозы. Наследственный дефект этих белков может лежать в основе инсулинонезависимого сахарного диабета. В то же время причиной нарушения работы транспортёра глюкозы может быть не только дефект самого белка. Нарушения функции ГЛЮТ-4 возможны на следующих этапах:

§ передача сигнала инсулина о перемещении этого транспортёра к мембране;

§ перемещение транспортёра в цитоплазме;

§ включение в состав мембраны;

§ отшнуровывание от мембраны и т.д.

После всасывания моносахариды покидают клетки слизистой оболочки кишечника через мембрану, обращённую к кровеносному капилляру, с помощью облегчённой диффузии.

Потребление глюкозы клетками из кровотока происходит так же с помощью облегчённой диффузии. Исключение составляют клетки мышц и жировой ткани, у которых облегчённая диффузия регулируется инсулином.

o путём активного транспорта (вторичный активный транспорт). Глюкоза и Na⁺ проходят через мембраны с люминальной стороны, связываясь с различными участками белка-переносчика (НГЛТ – натрий зависимый транспортёр глюкозы) (sodium-dependent glucose transport (SGLT; SGLT-1, -2,-3). При этом натрий поступает в клетку по градиенту концентрации, и одновременно глюкоза транспортируется против градиента концентрации (вторичный активный транспорт). Т.е чем больше градиент Na⁺ - тем больше поступление глюкозы в энтероциты и наоборот. Градиент концентрации Na⁺ - движущая сила активного симпорта, создаётся работой Na⁺,K⁺-АТФ-азой. Такой же механизм переноса и для галактозы. Активный транспорт особенно эффективен при низкой концентрации глюкозы. Если же концентрация глюкозы (фруктозы) в кишечнике велика, то она может транспортироваться в клетку путём облегчённой диффузии. Всасывание глюкозы и галактозы гораздо выше, чем других моносахаридов.

Продукты полного гидролиза - моносахариды - всасываются в кровь и на этом завершается начальный этап обмена углеводов - пищеварение.

С пищей в организм человека поступает клетчатка, которая в пищеварительном тракте не переваривается, поскольку отсутствуют бета -гликозидазы.

Однако биологическая роль клетчатки велика: она формирует пищевой комок, продвигаясь по желудочно-кишечному тракту она:

· нормализует кишечную микрофлору (место обитания ~ 3 кг микроорганизмов);

· раздражает слизистые оболочки, усиливая сокоотделение;

· клетчатка усиливает перистальтику кишечника;

· достигая отделов толстого кишечника клетчатка под действием ферментов условно-патогенной микрофлоры подвергается брожению с образованием глюкозы, лактозы и газообразных веществ.

Дата добавления: 2014-01-04