Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Фізіологія нервів




А б в

Мал. Потенціалозалежний натрієвий канал:

Внутрішня частина каналу (1), утвореного макромолекулою білка (2), — це селективний фільтр; т — активаційні. h — інактиваційні: - ворота каналу; а — стан спокою (активаційні ворота зачинені, інактнваційні — відчинені); б — початок деполяризації мембрани (швидке відчинення активаційних воріт); в — інактивація каналу (інактиваційні ворота зачине­ні); поверхня клітинної мембрани: А — зовнішня; Б — цитоплазматична

 

Активаційні та інактиваційні ворота розміщені біля внутрішнього кінця натрієвого каналу, причому інактиваційні ворота спрямовані в бік цитоплазми. У стані спокою активаційні ворота закриті, а інактиваційні відкриті. Під час деполяризації мембрани спочатку відкриті обидва типи воріт, тобто канал пропускає Nа+. Потім інактиваційні ворота повільно закриваються — канал інактивується. Лише після закінчення деполяризації поступово відкриваються іиактиваційні ворота, а активаційні закриваються і канал повертається до початкового стану.

Деякі речовини специфічно змінюють процеси активації та інактивації натрієвих каналів. Так, батрахотоксин спричинює стійку деполяризацію клітинної мембрани, підвищуючи gNa. Він повністю усуває процес натрієвої інактивації так, що натрієві канали стають постійно відкритими. Тетродотаксин дуже швидко і різко пригнічує ранній іонний струм крізь мембрану, але тільки коли він діє із зовні, тобто на чутливі до тетродотоксину рецепторні структури натрієвих каналів, розміщені на зовнішній поверхні мембрани.

Калієві канали за будовою подібні до натрієвих, але відрізняються своєю вибірковістю, спрямованістю потоку іонів, кінетикою процесів інактивації і активації. В усіх збудливих клітинах калієві канали відповідають за пізній іонний струм. Діаметр калієвого каналу у найвужчій його частині становить 0,3 нм. Отже, калієві канали проникні для катіонів розміром 0,26-0,З нм (К+,RЬ+).

Активація цих каналів порівняно з натрієвими відбувається досить повільно. Крім того, протягом перших 10 мс деполяризації немає ніякої калієвої інактивації, вона виникає тільки під час дуже тривалої (кілька секунд) деполяризації мембрани.

Викладене вище про співвідношення між процесами активації та інактивації калієвих каналів властиве лише нервовим волокнам. У мембрані багатьох нервових і м'язових клітин існують калієві канали, які інактивуються порівняно швидко. Виявлено також калієві канали з швидкою активацією. Нарешті, є калієві канали, які активуються не мембранним потенціалом, а внутрішньоклітинним Са2+. Щільність розміщення калієвих каналів на мембрані дещо менша, ніж натрієвих. Специфічним блокатором калієвих каналів є тетраетиламоній (ТЕА), і они гідрогену, амінопіридини. ТЕА діє з будь-якого боку клітинної мембрани.

Кальцієві канали. Ретельне дослідження функції іонних каналів різних нервових клітин дало змогу модифікувати іонну модель генерації ПД, запропоновану Ходжкіним і Хакслі, до якої входили лише натрієві й калієві канали. Виявилося, що Са2+ також беруть активну участь у генерації ПД. З'ясувалося також, що в деяких клітинах вхідний струм створюється переважно Са2+ (гладком'язові клітини). Крім порівняно швидкого вхідного кальцієвого струму, що бере участь у генерації ПД, було виявлено ще один дуже повільний кальцієвий струм. Цей струм відповідає за повільну деполяризацію (протягом кількох секунд), яка зумовлює генерацію серій імпульсів деяких пейсмекерних клітин, наприклад серцевих провідних міоцитів (клітин Пуркіньє).

Селективність (вибірковість) кальцієвих каналів зумовлена наявністю в ділянці зовнішнього входу хімічних груп, які мають підвищену спорідненість до двовалентних катіонів: іони кальцію зв'язуються з такими групами і тільки після цього проходять до порожнини каналу. До деяких двовалентних катіонів, наприклад Мn2+, спорідненість цих хімічних груп така велика, що, зв'язуючись з ними, ці катіони блокують рух Са2+ через канал.

Характерною особливістю кальцієвих каналів є залежність їх від клітинного метаболізму, зокрема від циклічних нуклеотидів (цАМФ, цГМФ), які регулюють процеси фосфоритування і дефосфоритування білків кальцієвих каналів. Іони кальцію ефективно впливають на синтез білків і забезпечують транспорт утворених молекул до аксонів і дендритів. Відкриття цього явища безпосередньо свідчило про те, що процеси на мембрані прямо пов'язані з процесами всередині клітини.

Дослідження останніх років показали, що Са2+ є важливим регулятором активності збудливих систем. Переважна кількість Са2+, що потрапляє в клітини під час збудження, зв'язується буферними системами цитозолю, мітохондріями та іншими внутрішньоклітинними депо. Проте та невелика частина Са2*, що залишається вільною, бере активну участь у таких процесах, як регуляція функції К+ і Сlканалів, Са2+, Nа+ обміну тощо.

Виявлено ще одну особливість кальцієвих каналів: вони здатні дуже специфічно реагувати на деякі фізіологічні речовини, що утворюються іншими клітинами і виділяються у внутрішнє середовище організму (катехоламіни, пептиди тощо). Під впливом цих речовин канали активуються чи, навпаки, інактивуються

Внаслідок цього змінюється активність нервової клітини.

Потенціалонезалежні (хемочутливі) канали. Активність цих каналів контролюється тільки хеморецепторами. Активація хеморецепторів медіаторами супроводжується здебільшого відкриванням каналів. Хемочутливі потенціалонезалежні канали функціонують у субсінаптичних мембранах і беруть участь у: генерації синоптичних потенціалів. Вони реагують не тільки на нейромедіатори, а й на гормони та деякі інші фізіологічно активні речовини.

Канали витоку також потенціалонезалежні, але вони не контролюються хеморецепторами. Ці канали відіграють істотну роль у сумарній провідності мембран у стані спокою, саме їхньою активністю пояснюють менші значення МПС порівняно з розрахованим за рівнянням. Функцію цих каналів ще не з’ясовано.

Кожний потенціалозалежний іонний канал навіть за сталих значень МПС то відкривається, то закривається. Це відбувається незакономірно, тобто процес має ймовірний (стохастичний) характер. Таке явище викликає переміщення іонів і створює електричний шум. Аналіз цих шумів дав змогу розрахувати щільність розміщення іонних каналів у мембрані і провідність одного каналу.

Так, у гігантському аксоні кальмара щільність натрієвих каналів становить 300 на 1 мкм2, середня провідність –4 пСм (пікосименсів); у вузлах нервового волокна(перетяжках Ранв'є) щільність натрієвих каналів значно вища — 2000 на 1 мкм; а провідність удвічі більша — 8 пСм. _

 

 

Виходячи з усього вищевикладеного, ви можете легко зрозуміти відкіля беруться біоструми в живій тканині і чому вони відсутні в мертвих клітинах.

Історія навчання про біоструми нараховує вже декілька сторіч. У 1791 році італійський фізіолог Луіджі Гальвані довів, що в живій тканині є біоструми. Наявність біострумів він довів дослідами, які ввійшли в історію за назвою 1 і 2 дослідів Гальвані. Він установив наявність, так називаних, токів покою або токів ушкодження. Крім того, під час збудження на поверхні мембрани реєструються токи дії. Між ними є розходження. Якщо токи ушкодження однофазні і реєструються довгостроково, то токи дії двофазні і короткочасні.

Процес збудження проходить ряд фаз, під час яких змінюється збуджуваність тканини. Поява місцевого збудження, що не поширюється, характеризується невеличким, дуже коротким за часом підвищенням збуджуваності. При переході місцевого збудження в поширюєщеєся, виникає пік потенціалу дії, обумовлений переходом іонів натрію усередину клітини, і збуджуваність тканини різко падає. Стан тканини, коли вона після подразнення тимчасово не реагує на повторне подразнення будь-якої сили, називається абсолютною рефрактерністю. У ту фазу повторне подразнення не здатне викликати новий потенціал дії. Тривалість фази абсолютної рефрактерності в нервових волокнах теплокровних тварин дорівнює 0,0004 - 0,002 секунди, у скелетних м'язах - 0,0025 - 0,003, а в серцевому м'язі - 0,3 - 0,4 секунди.

Після фази абсолютної рефрактерності збуджуваність тканини поступово відновляється до вихідного рівня. Цей період зниженої збуджуваності одержав назву відносної рефрактерності. Фаза відносної рефрактерності збігається з переходом піка в негативний слідовий потенціал. Відносна рефрактерність продовжується в нервових волокнах від 0,001 - 0,01 секунди, а в м'язах до 0,03 секунди. У ту фазу можна, використовуючи сильний подразник, викликати новий імпульс збудження. Потім випливає фаза підвищеної збуджуваності або екзальтаційна. Вона триває в нерві - 0,02, а в м'язі - 0,05 с.

Цей період підвищеної збуджуваності збігається зі слідовою електронегативністю.

Така фаза - субнормальна, коли збуджуваність тканини незначно знижена, у порівнянні з розміром збуджуваності в стані фізіологічного спокою. Фази зміни збуджуваності відповідають змінам потенціалу дії.

У зв'язку зі зміною потенціалу дії, а отже і з тривалістю проходження фаз збуджуваності, знаходиться і функціональна рухливість або лабільність тканини.

Навчання про лабільність створив російський учений Н. Е. Введенський. Для визначення частоти виникаючих потенціалів дії, він у 1884 році застосував слухавку, сполучену з нервом нервово - м'язового препарату. При подразненні нерва з різноманітною частотою в слухавці виникали звуки - тони різноманітної висоти. Чим частіше завдавалося подразнення, тим вище був тон. По граничній висоті тону можна було судити про максимальну кількість відтворених у секунду імпульсів збудження. Таке ж положення спостерігалося і при подразненні м'язів.

Н. Е. Введенський створив навчання про функціональну рухливість, або лабільності, що розкриває закономірності ритмічного збудження, що поширюється

Основним у навчанні про лабільність є положення про те, що в кожній тканині одиночний імпульс збудження продовжується визначений час. Тому Н. Е. Введенський визначав лабільність, як швидкість, із яким у тканині виникає і встигає закінчитися повний період окремого імпульсу збудження. Тривалість окремого імпульсу збудження, що вимірюється по тривалості фази абсолютної рефрактерності, характеризує тканина або орган із боку швидкості, що відбуваються в них біохімічних і фізіологічних процесів. По тому, чим швидше протікають процеси, що складають окремий імпульс збудження, тим вище лабільність і, отже, більше окремих імпульсів збудження може виникнути в тканині за визначений відрізок часу. Для виміру лабільності був запропонований показник - міра лабільності.

Міра лабільності - це максимальне число імпульсів збудження, що виникає за 1с у відповідь на таке ж максимальне число подразників.

Високою лабільністю володіють м'якотні соматичні нерви, менш високою – безм'якотні вегетативні нерви. Максимальний ритм збудження для м'якотного нерва - 500, для вегетативного - 200 імпульсів у секунду. Лабільність скелетних м'язів вище, чим гладеньких. Так, максимальний ритм збудження для скелетних м'язів - 200 імпульсів у секунду, а для гладеньких - у десятки разів менше.

Лабільність у процесі росту і розвитку організму збільшується, при старінні зменшується. Вона не залишається постійної і при різноманітних функціональних змінах в організмі, тому що стомлення або розвиток патологічних процесів знижує лабільність.

При ритмічному подразненні визначеної частоти тканина не відразу відповідає відповідною кількістю імпульсів збудження. Це залежить від того, що лабільність до початку подразнення відрізняється від лабільності під час подразнення - вона змінюється в зв'язку з діяльністю. Дія подразника і виникаючі імпульси збудження змінюють швидкість процесів обміну речовин у тканині. Остання набуває спроможності відтворювати більш частий, раніше недоступний їй ритм.

Дослідами Н. Е. Введенського вперше було встановлено, що найвище скорочення м'яза спостерігається при нанесенні на нерв нервово - м'язового препарату подразнень у більш рідкісному ритмі. Такий найбільш вигідний у робочому відношенні ритм подразнення був названий оптимальним. При оптимальному ритмі подразнень кожний новий імпульс збудження виникає під час фази екзальтації, створеної попереднім імпульсом, у результаті чого і відбувається максимальне скорочення м'яза. Оптимальний ритм порушень менше максимального в декілька разів. Наприклад, у жаби максимальний ритм для рухового нерва складає 500, а оптимальний - 100 - 150 імпульсів у секунду, для литкового м'яза відповідно - 120 - 200 і 30 - 50 імпульсів у секунду. При дуже частих подразненнях, що перевищують оптимальний ритм, скорочення м'яза зменшується і навіть зовсім припиняється - спостерігається песимум ритму подразнення або песимум частоти. Песимум спостерігається в тому випадку, коли частота подразнень перевищує міру лабільності. Під впливом першого подразнення тканина збуджується, імпульс збудження ще не закінчився, а вже завдається повторне подразнення. Повторне подразнення діє під час фази абсолютної рефрактерності. Хоча те подразнення не в змозі викликати збудження, воно усе ж не залишається без наслідків - поглиблює фазу абсолютної рефрактерності і створює утруднення для дії таких за ним подразнень.

Тому кожне нове подразнення, що посилається в дуже частому ритмі, знижує лабільність тканини і викликає не збудження, а якісно новий стан - гальмування.

Явища оптимуму і песимуму, відкриті Н. Е. Введенським при вивченні реакцій нервово - м'язового препарату, виявилися загальнобіологичними властивостями, що спостерігаються в живій тканині у відповідь на будь-які фізичні або хімічні подразники. Встановлено, що помірні подразнення забезпечують оптимальну (збудливу) дію, а подразнення великої сили, частоти і тривалості забезпечують песимальну (гальмуючу) дію на реакції різноманітних органів як при безпосередньому, так і при рефлекторному впливі на них.

Явища оптимуму і песимуму відзначаються не тільки в рухових реакціях, але й у реакціях секреторних органів і сердечно - судинної системи. Ці явища були виявлені й в умовно-рефлекторних реакціях різноманітної складності. Вивчаючи вплив різноманітних тривалих хімічних і фізичних подразнень на нерв нервово - м'язового препарату, Н. Е. Введенський установив закономірні стадії зміни функціонального стана нерва в подразнюючийся ділянці. Виходячи з цих досліджень він сформулював теорію про парабіоз (паро - біля, біос - життя). Ця теорія пояснює, як збудження переходить у гальмування, а гальмування може закінчитися припиненням життєдіяльності тканини, тобто її смертю. Фізіологічна сутність парабіозу була в основному розкрита Н. Е. Введенським; остаточне роз'яснення вона одержала в роботах його учнів і послідовників, що застосували новітні методи фізіологічних досліджень.

Н. Е. Введенський діяв на середню частину нерва різноманітними хімічними речовинами, викликаючи зміни (альтерирування) даної ділянки. До дії речовини, що альтерирує, відповідь м'яза залежала від сили і частоти подразнення: чим більше сила або частота, тим вище скорочення м'яза.

При впливі на нерв речовиною, що альтерирує, через якийсь час відповідь м'яза на подразники різноманітної сили і частоти змінилися.

1. На першій стадії, що Н. Е. Введенський назвав ЗРІВНЯЛЬНОЮ або ТРАНСФОРМУЮЧОЮ, м'яз починає відповідати на рівні по силі і частоті подразнення однаковими скороченнями.

2. Потім наступає друга стадія, під час якої при слабких або рідкісних подразненнях м'яз скорочується сильно, а при сильних і частих він або зовсім не скорочується, або реагують дуже слабко. З - за такої ненормальної реакції нерва ця стадія була названа ПАРАДОКСАЛЬНОЮ.

3. Такий етап - це стадія ГАЛЬМУВАННЯ, коли при впливі на нерв подразником будь-якої сили і частоти м'яз не скорочується. Стадія гальмування закінчується станом, при якому відсутні видимі прояви життя - збуджуваність і провідність. Цей стан Н. Е. Введенський назвав ПАРАБІОЗОМ, а послідовність зміни - стадіями парабіотичного процесу. Час настання окремих стадій, їхня відносна тривалість можуть бути різноманітні в залежності від природи речовини, що альтерирує, і від інтенсивності його дії.

Після видалення речовини, що альтерирує, парабіоз припиняються і функціональні властивості ділянки нерва, що альтерирує, повертаються до нормального вихідного стана, проходячи ті ж фази в оберненому порядку, якщо речовину, що альтерирує, не видалити, то через який -то час нерв відмирає.

Вивчення потенціалів дії в альтерируємому нерві на подразнення різноманітної частоти і сили виявлене строго послідовне настання функціональних зсувів, незалежно від природи агента, що альтерирує. Нормальний, не альтерируємий нерв проводить до м'яза ритми збудження відповідно до його лабільності без трансформації.

При розвитку зрівняльної стадії лабільність альтерируємої ділянки нерва поступово знижується. Він починає відповідати на прихожі до нього з нормальних, вище розташованих частин нерва часті імпульси не одночасно, а в трансформованому, більш рідкісному ритмі відповідно до рівня лабільності, що змінився. У той же час рідкісні імпульси, що поступають сюди з нормальної ділянки, збудження проходять до м'яза без зміни, тому що вони відповідають оптимальному ритму збудження.

Трансформовані ритми збудження на різні по частоті і силі подразнення надаються близькими друг до друга, і висоти скорочень м'яза будуть приблизно однаковими, тобто зрівнюються.

Під час парадоксальної стадії стан альтерації заглиблюється, лабільність ще більш знижується в порівнянні з нормальною. Імпульси збудження, що надходять до альтерируємої ділянки, не тільки не проходять, тому що потрапляють в фазу абсолютної рефрактерністі, але самі починають викликати альтернацію, сприяючи розвитку песимуму, і, сумуясь із впливом речовини, що альтерирує, створюють умови для подальшого зниження лабільності. Чим більше частота і сила подразнення, тим сильніше буде знижуватися лабільність. Альтерирована ділянка спроможна проводити тільки ті імпульси збудження, що викликані слабкими або рідкісними подразниками. Тому м'яз скорочується лише у відповідь на слабкі або рідкісні подразнення, що збігаються в часі з кінцем відносної рефрактерності або початком екзальтації.

У стадію гальмування лабільність альтерированної ділянки дуже знижена, фаза абсолютної рефрактерності настільки тривала, що імпульси збудження будь-якої частоти потрапляють у цю фазу і не проводяться.

Хоча імпульси збудження не проходять через альтерировану ділянку, але він ще продовжує мати збуджуваність. Так, безпосереднє подразнення індукційним током альтерированої ділянки викликають скорочення м'яза. Якщо нерв дратувати одночасно у вище лежачій нормальній ділянці й в альтерированом, то м'яз перестає скорочуватися. Таким чином, імпульси збудження, приходячи в сильно альтерировану ділянку, не тільки самі загасають, але і гасять ті збудження, що у ньому виникають. При поглибленні тормозної стадії зникає збуджуваність альтерированої ділянки.

Вчення Н. Е. Введенського про парабіоз встановлює зв'язок між двома зовнішніми протилежними станами - збудженням і гальмуванням. " Можна розглядати гальмування як тимчасовий парабіоз, що викликається минулими збудженнями, а парабіоз - як більш-менш стійкий стан гальмування ",- писав Введенський. Вивчення електричної основи збудження і гальмування в зв'язку зі зміною проникності клітинної мембрани показало, що збудження і гальмування пов'язані один з одним єдністю походження. Збудження і гальмування - це різноманітні прояви реакції тканини на подразнення; визначальну роль у виході подразнення грає рівень лабільності.

Висока лабільність тканини забезпечує проведення імпульсів збудження без зміни, зниження лабільності трансформує часті імпульси в більш рідкісні, що можна вважати за часткове гальмування.

Чим більше знижена лабільність, чим частіше і сильніше подразнення, тим скоріше наступає такий стан, що коли поширюється збудження переходить у місцеве збудження, що не поширюється, що виявляється зовнішнім гальмуванням.

Н. Е. Введенський гальмування вважав модифікацією збудження, що стає місцевим, стійким і не поширюється. Гальмування являють собою наростаючі кількісні зміни при розвитку процесу збудження, що швидко переходять у новий якісний стан - стан гальмування. Цей перехід відбувається через стадії парабіозу, що протікають. У природних умовах ці стадії дуже короткі, а при дії речовин, що альтерирують, вони розтягнуті.

 

Нервова система утворена нейронами, що являють собою нервову клітину з відростками, різними за розміром, формою і числу. Паросток, що проводить збудження від клітини називається аксоном, а паросток, що проводить збудження до клітини зветься дендритом. Паросток нервової клітини складається з осьового циліндра, покритого оболонками, разом із якими він утворить нервове волокно. Розрізняють м’якотні і безм’якотні нервові волокна. У м’якотних волокнах є мієлінова оболонка. У окремих ділянках волокна, так званих перехопленнях Ранвье, мієлінова оболонка переривається. М’якотні волокно входять до складу більшості спинномозкових нервів. У безм’якотних волокнах навколо осьових циліндрів немає мієлінової оболонки. З безм’якотних волокон утворені постганглионі волокна вегетативної нервової системи.

М’якотні і безм'якотні нервове волокно йдуть пучками, декілька пучків складають нервовий стовбур, або нерв. Одні з нервових волокон проводять збудження від периферії до нервових центрів - це аферентні, або доцентрові, волокна; інші проводять збудження від центрів на периферію - це еферентні, або відцентрові, волокна. Більшість нервів є змішаними, тому що в їхньому складі йдуть і аферентні і еферентні волокна.

Основні властивості нервових волокон такі:

 

Збудливість.

Ізольоване проведення збудження. нервова система утворена нейронами, що являють собою нервову клітину з відростками, різноманітними по розмірі, формі і числу. Паросток, що проводить збудження від клітини називається аксоном, а паросток, що проводить збудження до клітини зветься дендритом. Паросток нервової клітини складається з осьового циліндра, покритого оболонками, разом із якими він утворить нервове волокно. Розрізняють м’якотні і безм’якотні нервове волокно. У м’якотних волокнах є мієлінова оболонка. У окремих ділянках волокна, так називаних перехопленнях Ранвье, мієлінова оболонка переривається. М’якотне волокно входять до складу більшості спинномозкових нервів. У безм’якотних волокнах навколо осьових циліндрів немає мієлінової оболонки. З безм’якотних волокон утворені постгангліонарні волокна вегетативної нервової системи.

М’якотні і безм’якотні нервове волокно йдуть пучками, декілька пучків складають нервовий стовбур, або нерв. Одні з нервових волокон проводять збудження від периферії до нервових центрів - це аферентні, або доцентрові, волокна; інші проводять збудження від центрів на периферію - це еферентні, або відцентрові, волокна. Більшість нервів є змішаними, тому що в їхньому складі йдуть і аферентні і еферентні волокна.

Збудження може проводитися тільки по цілому, непошкодженому волокну. При ушкодженні оболонки, порушується ізольоване проведення. При перерізці нерва, його здавлюванні, сильному розтягуванні або отруєнні, імпульси зовсім не передаються.

Двостороннє проведення збудження. Збудження по нервовому волокну може поширюватися в обидві сторони. Це уперше встановив російський фізіолог А. І. Бабухин у 1877 році на електричному органі нільського сома. Пізніше шляхом запису потенціалів дії підтвердили, що в межах кожного нейрона імпульси збудження поширюються по нервовому волокну в обидві сторони з однаковою швидкістю від ділянки, що подразнюється.

Провідніст ь. Швидкість проведення імпульсу по нервовому волокну залежить від його анатомічної будови. У м’якотних нервових волокнах у зв'язку з тим, що м’якотна оболонка є ізолятором і імпульси ніби перескакують з одного перехоплення Ранвье на інший. Швидкість поширення імпульсу по нервовому волокну (м’якотному - складає біля 160 м/сек - рухові і 50 м/сек - чутливі).

Швидкість проведення збудження в безм’якотних нервах приблизно в 100 разів менше, ніж у м’якотних. Так в безм’якотних постгангліонарних симпатичних нервах вона дорівнює 0,3 – 1,5 м/с.

Необхідно відзначити, що нерв зберігає свої функції тільки при зберіганні його анатомічної і фізіологічної цілісності. Обмін речовин у нерві, його інтенсивність мала. Нерв практично невтомний. Ми говорили, що в нервовому волокні імпульс збудження поширюється в обидві сторони від місця збудження. Проте в нервовій системі збудження йде тільки в одну сторону - від рецепторів дошкульних клітин до рухового. Причина цього - особливості будови місць контактів між нервовими клітинами і між нервовими клітинами і м'язовими (залозистими).

 




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-01-04; Просмотров: 1430; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.05 сек.