Осмотическое регулирование

Механизм центральной нервной регуляции

К нему относятся:

— осмотическое регулирование,

— регуляция обмена;

— чувство жажды.

Цикл осмотического регулирования (рис. 24) отвечает за концентрацию растворенных соединений (точнее, эффектив­ное осмотическое давление) в плазме.

Рецепторы: осмотические рецепторы гипоталамуса [Verney, 1946, 1947, 1948]. Они реагируют на осмотическое изменение концентраций между клетками и плазмой (вне­клеточным пространством).

Эффекторы: вазопрессин с соответствующим действи­ем на почки:

— при снижении эффективного осмотического давления плазмы освобождает меньшее количество вазопрессина →диурез;

— при повышении эффективного осмотического давления выделяет больше вазопрессина → антидиурез.

Рис. 24. Осморегуляция. АДГ — вазопрессин.

Рис. 25. Регуляция обмена (по Mertz). ГТ — гломерулотропин.

Регуляция обмена (рис. 25)

Механизмы

— Рецепторы растяжения:

в системе низкого давления: рефлекс Gauer—Henry (ле­вое предсердие), в системе высокого давления: барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты; увеличение объема → диурез; уменьшение объема → антидиурез.

— Альдостероновые механизмы:

Непрямая стимуляция инкреции альдостерона (механизм Thurau, см. 3.7.13):

снижение кровотока через почки, а также повышение кон­центрации натрия (или нагрузка натрием?) в верхних проксимальных канальцах (или количество реабсорбиро-ваиного натрия в области Macula densa?) стимулируют че­рез систему ренин — ангиотензин инкрецию альдостерона, а также суживают сосуды.

При повышении внутриканальцевой концентрации натрия уменьшается клубочковая фильтрация. Таким образом при­спосабливается клубочковая фильтрация к реаборбционной емкости канальцевого аппарата.

Прямая стимуляция инкреции альдостерона:

ангиотензин II, увеличение калия, снижение натрия, АКТГ.

Наряду с этими действуют и другие механизмы, которые неясны еще во всех деталях (Truniger).

Дата добавления: 2014-01-04