Патофизиологические данные. Ударный объем повышается по мере падения значений рН, периферическое сопротивление уменьшается, артериальное давление не меняется

Ударный объем повышается по мере падения значений рН, периферическое сопротивление уменьшается, артериальное давление не меняется. Давление в легочной артерии повы­шается, а сопротивление не меняется (Andersen с соавт.). Внутриклеточный калий замещается внеклеточным Н⁺; ба­ланс калия, а также хлорида натрия становится отрицатель­ным. Отдача кислорода тканям вследствие ацидоза облегча­ется.

При хроническом респираторном ацидозе значения рСО₂ длительно повышены. Дефицит кислорода возбуждает дыха­ние. Если таким больным давать кислород, то возможна остановка дыхания, так как возбуждение дыхательного цент­ра прекращается.

Процессы компенсации и регуляции (особенно хронического дыхательного ацидоза)

Пределы максимальной компенсации представлены на рис. 68.

— Почки: повышенная реабсорбция гидрокарбоната, уси­ленная отдача водородных ионов, потеря хлоридов. Гипохло-ридемия — характерный признак хронического дыхательного ацидоза;

— буферные процессы;

— компенсация за счет внутриклеточного пространства (см. рис. 9).

Компенсация хронического респираторного ацидоза про­должается несколько дней. Значения рН полностью не нор­мализуются. По мере нарастания респираторного ацидоза параллельно нарастает неполноценность компенсации (Brackett и соавт., Muller-Plathe, Meinekat).

Рис. 68. Диаграмма для определения острого (а) и хронического (б) дыхательного ацидоза [Brackett et al., 1965]. Если уровень концентрации бикарбоната лежит выше определительной ленты, имеет место чрезмерная компенсация или дополнительный метаболический алкалоз; если же он ни­же, значит, нарушение компенсировано еще не полностью или перекрывает­ся дополнительным метаболическим ацидозом.

Дата добавления: 2014-01-04