Потеря калия

Потеря натрия

Дегидратация вплоть до шока

Существенным следствием кишечной непроходимости являет­ся обеднение организма жидкостью вследствие перераспреде­ления жидкости и скопления ее в кишечнике (6—8 л; Reissigl), в кишечной стенке и перитонеальной брюшине (отек кишечной стенки 2—3 л; Reissigl), а также вследствие дальнейшей потери жидкости (перитонит от просачивания, рвота или истечение секрета желез, желудочно-кишечный зонд, воздержание от приема жидкости) или потери крови и плаз­мы (например, гиперемия серозной оболочки). Значительное уменьшение количества жидкости приводит к «сморщива­нию» внеклеточного пространства, особенно интерстициальной ткани (резерв для восполнения объема крови) вплоть до развития шока (см. выше).

В отличие от геморрагического шока, протекающего с гиповолемией и разведением крови, шок при кишечной не­проходимости характеризуется гемоконцентрацией. Гемоконцентрация обусловливает повышение вязкости крови, что оказывает более выраженное влияние на капиллярное кровообращение по сравнению с гемодилюцией при геморраги­ческом шоке. Кроме того, вследствие изменения давления во внеклеточном пространстве изменяется состояние и вну­триклеточного пространства. По этой причине при кишечной непроходимости даже при небольшом уменьшении объема крови возникает клиническая картина шока такой тяжести, которой геморрагический шок достигает только при более значительном дефиците объема.

Организм теряет натрий преимущественно с секретами пищеварительных желез и вследствие перемещения натрия в клет­ки (трансминерализация). Напротив, выведение натрия с мо­чой незначительно (гиперальдостеронизм).

В соответствии с потерями развивается по существу изо­тоническая или гипертоническая дегидратация.

При кишечной непроходимости развивается дефицит калия. Причины этого различны: стресс (гиперальдостеронизм; см. также Фазы шока), рвота и другие пути потери секретов (см. табл. 18) внутрь и во внешнюю среду (выведение), не­достаточное поступление, иногда метаболический алкалоз, обусловленный стрессом распад белков (уменьшение калий-связывающей способности), а также чрезмерное и исключи­тельное введение натрия.

Концентрация калия плазмы часто бывает на нижней гра­нице нормы, но в финале может повышаться вследствие боль­шого освобождения его из клеток, а также ограниченного выведения.

Необходимо помнить о следующей взаимосвязи: кишечная непроходимость ведет к дефициту калия, дефицит калия — к атонии кишечника, атония в свою очередь увеличивает дефицит калия. Считают, что дефицит калия нужно принимать во внимание при восстановлении деятельности ки­шечника, а особенно в периоде репарации. Кроме того, нуж­но помнить о повышенной чувствительности к препаратам наперстянки при дефиците калия в организме.

Дата добавления: 2014-01-04