С чем связано ухудшение состояния больного? Какое дополнительное лечение необходимо назначить?

Какое лечение наиболее показано?

Какие исследования не нужны, какие обязательные исследования не назначены?

Укажите недостатки проводимой терапии, проведите её коррекцию.

Проведено обследование: ЭКГ, КФК, АСТ, АЛТ, ЛДГ, анализ крови, газы и электролиты крови, КЩС, мочевина, билирубин крови, центральное венозное давление.

Со 2-го дня самочувствие удовлетворительное, болевого синдрома в грудной клетке и одышки нет. АД 160/95 мм рт. ст. Пульс 88 в минуту, неритмичный за счёт частой экстрасистолии (до 4-6 экстрасистол в минуту).

На 20-й день появились боли в левой половине грудной клетки при дыхании, температура 37,8ºС, при аускультации – шум трения плевры. О каком осложнении следует думать?

Ответы:

1) Острый инфаркт миокарда. Расслаивающая аневризма аорты, учитывая высокие цифры АГ. Перикардит маловероятен, учитывая отсутствие связи болевого синдрома с дыханием и положением тела, лихорадки, а также отсутствие шума трения перикарда.

2) Больной не получил АСК и β -адреноблокатор. С целью купирования болевого синдрома предпочтительно использование р-ра морфина в/в. Недопустимо одновременное проведение нейролептаналгезии и в/в инфузии НТГ. Применение сердечного гликозида не показано при остром инфаркте миокарда. Введение НФГ при ОКС следует осуществлять в/в.

3) Нет необходимости в определении газов и электролитов крови, КЩС, ЦВД, так как отсутствуют признаки сердечной и дыхательной недостаточности. Не показано определение мочевины и билирубина. При ОКС предпочтительно определение сердечных тропонинов Т и I, МВ -КФК и миоглобина, как наиболее специфичных и надёжных маркёров некроза миокарда, в отличие от КФК, АСТ, АЛТ и ЛДГ.

4) β-адреноблокатор и малые дозы АСК.

5) Синдром Дресслера. НПВС – ибупрофен (650 мг 4 раза в сут., 5 дней) или аспирин (по 500-1000 мг каждые 6 часов), ГКС – при тяжёлом течении (1-2 мг/кг/сут не менее 4 недель).

Синдром Дресслера -Постинфарктный синдром. Дресслером,— это аутоиммунное поражение перикарда, плевры и легких, возникающее обычно на 2-6-й неделе от начала ИМ. Типичная триада, характерная для постинфарктного синдрома (перикардит, плеврит, пневмонит), иногда сочетается с аутоиммунным поражением синовиальных оболочек суставов. Постинфарктный синдром связывают с обнаружением в организме больных ИМ аутоантител к миокардиальным и перикардиальным антигенам. Клиническая картина постинфарктного синдрома различается у разных больных в зависимости от преимущественного поражения перечисленных серозных оболочек и легких. Однако обязательным является асептический аутоиммунный процесс в перикарде — перикардит. Перикардит при синдроме Дресслера обычно протекает нетяжело. На 2-6-й неделе заболевания появляются боли в области сердца, которые носят постоянный, неострый характер и не купируются нитроглицерином. Их продолжительность достигает 30-40 мин и больше. Одновременно повышается температура тела до субфебрильных цифр, появляется слабость. Болевой синдром и лихорадка, как правило, исчезают через несколько дней. Количество экссудата, накапливающегося в полости перикарда, невелико и не приводит к нарушениям гемодинамики. Изменения ЭКГ обычно мало выражены. При двухмерной ЭхоКГ можно обнаружить уплотнение листков перикарда и их небольшую сепарацию. Плеврит при постинфарктном синдроме может быть как односторонним, так и двусторонним. В начале заболевания появляются боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, выслушивается шум трения плевры. Когда в плевральной полости накапливается экссудат, боли прекращаются, и шум трения не выслушивается. При объективном исследовании обнаруживают небольшое притупление перкуторного звука и ослабление дыхания на стороне поражения. Следует помнить, что при развитии междолевого плеврита физикальные изменения в легких могут быть очень скудными. Диагноз подтверждается только при рентгенологическом исследовании.

Аутоиммунный пневмонит при постинфарктном синдроме выявляется несколько реже, чем перикардит и плеврит. Субъективно пневмонит проявляется усугублением одышки, что нередко расценивается как признак левожелудочковой недостаточности. Однако назначение диуретиков или инотропных лекарственных средств не приносит облегчения. При объективном исследовании в легких выявляется ограниченный участок, в котором на фоне несколько ослабленного дыхания на высоте вдоха выслушивается крепитация. Иногда могут появляться мелкопузырчатые влажные хрипы. Лишь изредка, если очаг иммунного воспаления достаточно велик, можно выявить небольшое притупление перкуторного звука. В остальных случаях над легкими определяется ясный легочный звук. Одним из важнейших диагностических признаков постинфарктного синдрома является быстрый положительный эффект при назначении глюкокортикоидов: уменьшение болевого синдрома, снижение лихорадки, исчезновение крепитации, шума трения перикарда и плевры.

Лечение постинфарктного синдрома заключается в назначении нестероидных противовоспалительных средств, а в более тяжелых случаях — глюкокортикоидов.

1. Глюкокортикоиды оказывают наиболее выраженный и быстрый эффект в связи с аутоиммунным генезом данного осложнения. Преднизолон назначают внутрь в дозе 20-30 мг в сутки, постепенно снижая дозу, примерно на 2,5-5 мг в неделю. При необходимости (например, при рецидивирующем течении постинфарктного синдрома) лечение продолжают в течение нескольких недель. 2. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) также достаточно эффективны при постинфарктном синдроме, особенно при нетяжелых клинических проявлениях синдрома Дресслера. Назначают ацетилсалициловую кислоту, индометацин, ибупрофен, диклофенак, мовалис в обычных терапевтических дозах. При назначении глюкокортикоидов и НПВС в остром и подостром периодах ИМ следует учитывать, что эти препараты могут нарушать процессы рубцевания инфаркта, повышая риск разрывов сердца. Кроме того, необходимо помнить, что при синдроме Дресслера антикоагулянты должны быть отменены. По понятным причинам антибиотики не эффективны при постинфарктном синдроме.

1. Наиболее характерными клиническими проявлениями постинфарктного синдрома Дресслера является триада: перикардит, плеврит, пневмонит. Эти патологические состояния развиваются обычно на 2-6-й неделе от начала ИМ.

2. Лечение постинфарктного синдрома заключается в назначении НПВС, а в более тяжелых случаях — глюкокортикоидов.

3. Антибиотики не эффективны при постинфарктном синдроме.

4. При подтверждении диагноза синдрома Дресслера антикоагулянты должны быть отменены

Задача 022

Больной 55 лет в течение месяца отмечает необычную утомляемость, сердцебиение при физической нагрузке. Две недели назад стали появляться сдавливающие боли за грудиной при ходьбе, проходящие в покое. Ночью проснулся от интенсивных загрудинных болей сжимающего характера с иррадиацией в обе руки. Повторно принимал нитроглицерин – без эффекта. В прошлом много лет курил. Повышенного питания.

Осмотрен врачом скорой помощи через 3 часа от начала болевого синдрома. Болевой синдром сохраняется. Состояние тяжелое. Конечности бледно-цианотичные, влажные, холодные. Шейные вены не набухшие. Пульс 120 в минуту, вялый, мягкий. Тоны сердца глухие, ритм галопа, единичные экстрасистолы, шумов нет. АД 75/50 мм рт. ст. ЧДД 24 в минуту. В легких – без патологических дыхательных шумов. Температура 37^оС.

Бригадой СМП произведено введение 1% р-ра морфина 1,0 п\к, затем дроперидола и фентанила п\к, строфантина 0,05-0,75 г в\в, начиная с 5 мкг/кг/мин. Через 30 минут АД повысилось до 95/70 мм рт. ст. и больной был госпитализирован. Как оценить симптомы, появившиеся 2 недели назад? Как оценить ночной приступ болей? Осложнение? Что ожидается на ЭКГ? Оцените лечение СМП?

Ответы:

1) ИБС: впервые возникшая стенокардия.

2) ИБС: острый, вероятно трансмуральный инфаркт миокарда, ангинозный вариант.

3) Кардиогенный шок, рефлекторный, I степени.(падение АД на фоне болевого синдрома, нарушение регуляции сосудистого тонуса) 1ст – реакция на прессорные амины быстрая, устойчивая.

4) Подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии, патологический зубец Q (более 0,03 сек, более ¼ зубца R или QS) при переднебоковой локализации - в I, aVL, V_{1-6 ;} при задней локализации инфаркта - во II III, aVF.

5) Лечение СМП неэффективно: морфин и дроперидол с фентанилом необходимо вводить в/в, а не п/к. Сердечный гликозид (строфантин) – противопоказан!

6) Обезболивание, плазмазаменители. Пациенту необходимо ввести допамин (дофамин, добутрекс), начиная с 5 мкг/кг/мин в/в. Скорость инфузии может быть увеличена до 10-15 мкг/кг/мин. При неэффективности к терапии добавить норадреналин, начиная с 2 мкг/мин, скорость введения при необходимости увеличивают.(мезатон, камфора, кардиамин) Учитывая развитие инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST, больному показано безотлагательное проведение тромболитической терапии, а в случае сохранения выраженных нарушений гемодинамики – выполнение коронароангиографии и решение вопроса о необходимости и возможности ранней реваскуляризации миокарда.

Дата добавления: 2014-01-04