Характер проникновения микрофлоры в брюшную полость

Перитонит. Классиф. Этиология и патогенез. Значение защитных мех-мов орг-ма втечении перитонита.

Послеоперационные вентральные грыжи. Классиф. Причины развития. Клиника и диагностика. Предоперационная подготовка больных. Виды пластик.

Грыжа белой линии живота. Особенности строения апоневроза в области белой линии живота. Клиника и диагностика. Виды пластик белой линии.

Пупочная грыжа. Клиника и диагностика. Виды пластик. Особенности лечения пупочных грыж у детей.

Пупочные грыжи у взрослых

Составляют 3-5 % от всех наружных грыж живота, занимая по частоте 3-е место после паховых и послеоперационных грыж. Возникают преимущественно у женщин старше 30 лет.

Грыжевыми воротами является пупочное кольцо. Обычно они имеют округлую форму. Пупочные грыжи довольно часто сочетаются с диастазом прямых мышц живота и эпигастральными грыжами. Апоневроз и мышцы в зоне грыжевых ворот и эпигастральной области нередко истончены, атрофичны, разволокнены. Это необходимо иметь в виду при выборе метода и способа операции.

Грыжевой мешок тонкий, спаян с растянутой и истончённой кожей и краями грыжевых ворот. При небольших невправимых грыжах содержимым мешка чаще всего является фиксированный спайками сальник. При больших грыжах грыжевой мешок часто бывает многокамерный.

Клиника

Клинические проявления зависят от величины грыжи, размеров грыжевых ворот, выраженности спаечного процесса, наличия или отсутствия осложнений, сопутствующего ожирения. Нередко, небольшие пупочные грыжи не причиняют больным особых беспокойств, если они вправимы и не имеют склонности к ущемлению. Наиболее выраженная клиническая картина наблюдается, как правило, при грыжах значительной величины. Такие больные страдают запорами, периодически появляющимися болями, часто возникает тошнота и даже рвота. Особенно выражены эти явления при невправимых грыжах.

Лечение

Основными способами операции являются аутопластические, по Сапежко и Мейо. В основе обоих способов лежит создание мышечно-апоневротической дубликатуры или в продольном (по Мейо), или в поперечном (по Сапежко) направлении. При гигантских пупочных грыжах показана аллопластика.

Послеоперационные грыжи брюшной стенки выходят из брюшной полости в области послеоперационного рубца и располагаются под кожными покровами. Являясь, по существу, следствием хирургических операций, а нередко и дефектов хирургической техники, они уже в течение многих десятилетий привлекают внимание хирургов. Послеоперационная грыжа, особенно обширных и гигантских размеров, резко снижает качество произведённой операции, иногда причиняя больному не меньше страданий, чем-то заболевание, по поводу которого он оперирован.

Классификация. Послеоперационные грыжи классифицируются по величине, локализации грыжевого дефекта и клиническому признаку. Согласно классификации различают: а) малую послеоперационную грыжу, которая локализуется в какой-либо области передней брюшной стенки, не изменяет конфигурацию живота и определяется только пальпаторно; б) среднюю послеоперационную грыжу, которая занимает часть какой-либо области, выпячивая её; в) обширную - когда грыжа полностью занимает какую-либо область передней брюшной стенки, деформируя живот больного; г) гигантскую, занимающую 2-3 и более областей, резко деформируя живот больного, мешая ему ходить. При формулировании диагноза наряду с указанием величины грыжи и её локализации следует уточнить клинический признак: вправимая, невправимая, частично вправимая, ущемлённая, многократно рецидивирующая, перфоративная, с явлениями частичной или острой кишечной непроходимости.

Этиологические факторы послеоперационных грыж многообразны и проявляются лишь при определённых условиях. В одних случаях возникновение дефекта в мышечно-апоневротическом слое является следствием ранних послеоперационных осложнений, эвентраций или глубоких подапоневротических нагноений. В других нарушение функции передней брюшной стенки развивается постепенно вследствие дряблости и атрофии мышц, истончения и дегенерации апоневрозов и фасции. И, наконец, этиологические факторы третьей группы находятся в непосредственной связи с качеством регенераторных процессов в ушитой послеоперационной ране, когда образующиеся рубцы слишком податливы и непрочны, чтобы противодействовать внутрибрюшному давлению.

46. Ущемлённая грыжа. Виды ущемления. Клиника и диагностика. Принципы хир лечения. Тактика при самопроизвольном вправлении грыжи.

Ущемлённая грыжа (hernia incarcerata). Суть ущемления состоит в том, что органы, вышедшие в грыжевой мешок, подвергаются сдавлению в области шейки. При этом развиваются расстройства крово- и лимфообращения и существует реальная угроза омертвения ущемлённых органов. Ущемлённая грыжа - не локальный процесс. Являясь в большинстве случаев одной из форм кишечной непроходимости, она вызывает тяжёлые расстройства гомеостаза, выраженность которых теснейшим образом связана с длительностью ущемления. Ущемление при грыжах бывает эластическим, каловым, ретроградным (hernia Maidl) и пристеночным (hernia Richter). Ущемление дивертикула Меккеля называется грыжей Литтре (hernia Littre).

Клиника: резкая боль в области грыжи или по всему животу, невправимость грыжи, напряжение и болезненность грыжевого выпячивания, отсутствие передачи кашлевого толчка. боль – возникает в момент сильного физ напряжения и не стихает.

При осм грыж выпячивание не исчезает и не меняет очертаний при изменении положения тела. Образование напряжении, болезненно, кашлевой толчок отсутствует. На ранних стадиях перкуссия выявляет тимпанит, а на поздних – притупление.

Тактика при самопроизвольном вправлении грыжи – необходима госпитализация в хир отделение, поскольку неизвестно состояние ущемлённого органа. При признаках перитонита больного оперируют. Если в пр-ссе наблюдения у больного повыш-ся t тела, сохр-ся бол-ть в животе, появл-ся симптомы раздражения брюшины, проводят экстренную срединную лапаротомию и резецируют орган, подвергшийся ущемлению или некрозу.

47.Осложнения брюшных грыж – невправимость, копростаз, воспаление. Клиника, диагностика, лечение.

Невправимость – хар-ся постоянным наличием грыжевого содержимого в грыж мешке, при этом отличие от ущемленич их связь с брюш полостью сохр-ся. Это самое распространённое осложнение грыж. Под влиянием различных механических раздражителей, микротравм в грыж мешке возникает асептическое воспаление, приводящее к обазованию спаек. Спайки фиксируют органы брюш полостик стенкам грыж мешка, что прив сначала к возникновению частично невправимой, а затем и полностью невправимой грыжи. При частично невправимой грыже часть внутренностей, ещё сохранивших подвижность, можно вправить в брюш полость. При полной невправимости содержимое грыж мешка нах-ся в нём постоянно и ни самостоятельно, ни при надавливании не перемещается в брюш полость. Невправимость наиболее часто опред-ся при длительно сущ-их грыжах. В конечном итоге любая грыжа становится невправимой. Грыж выпячивание в случае невправимой грыжи в положении лёжа не исчезает и мало изменяет свою форму. При остороржной попытке вправить грыжа не исчезает. Оно безболезненно и сохраняет мягко-эластич консистенцию. Положительный симптом кашлевого толчка позволяет дифференцировать невправимые грыжи от ущемлённых.Лечение: при отсутствии противопок-ий в плановом порядке вып-ют грыжесечение.

Копростаз – развивается когда содержимое грыж мешка составляет толстая кишка. Копростаз возникает в рез-те растр-в моторной ф-ции кишечника, ослабления перистальтики, понижения тонуса кишечной стенки, деформации киш трубки в грыжевом мешке. Способствуют копростазу невправимость грыжи, малоподвижный образ жизни, обильная еда, отсутствие в пище растительной клетчатки. Проявляется ноющими болями в области грыжевого выпячивания, запорами, тош и рв. Общее состояние страдает мало. По мере заполнения каловыми массами грыж выпячивание увеличивается, оно не болезненно, не напряжено, тестообразной консистенции. Просвет кишки перекрыт не полностью, сохр-ся сообщение грыжевого мешка с брюш полостью, поэтому симптом кашлевого толчка положительный. Лечение: сифонные клизмы. Диета, способствующая нормализации перистальтики кишечника.

Воспаление – возникает вслед-е инфицирования грыж мешка или оболочек грыжи. При инфицировании со стороны брюш полости общее состояние быстро ухудшается, прогрессируют признаки перитонита, нарастает интоксикация, грыжа увеличивается в размерах в рез-те отёка и инфильтрации тканей, гиперемия кожи. Лечение: экстренное оперативное вмеш-во, устранение источника перитонита и инфицирование грыж мешка.

Перитонит – воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами. Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно 1%. Наибольшее клиническое значение имеют вторичные перитониты, встречающиеся как осложнение острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости.

Этиология, патогенез, патологическая анатомия.

Основные причины развития перитонита – инфекция. Причиной микробного (бактериального) перитонита чаще всего бывает неспецифическая микрофлора желудочно-кишечного тракта. Число бактерий в одном миллилитре кишечного содержимого колеблется от 10⁶ до 10⁶. Наибольшее практическое значение имеют штаммы следующих микроорганизмов:

А) аэробы (граммотрицательные) – кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, энтеробактер и другие. Граммположительные – стафилококки, стрептококки.

Б) анаэробы как граммотрицательные (бактероиды, фузобактерии), так и граммположительные (клостридии эубактерии и др).

В результате воздействия на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера (кровь, желчь, желудочный сок, хилёзная жидкость, панкреатический сок, моча) возникает так называемый асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит. Асептический перитонит уже в течение нескольких часов становится микробным вследствие проникновения инфекции из просвета кишечника.

К особым формам перитонита относятся канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей органов брюшной полости), паразитарный, ревматоидный и гранулематозный.

Первичный перитонит:

1. Гематогенным путём.

2. Лимфогенным путём.

3. Через маточные трубы.

Вторичный перитонит, обусловленный проникновением микрофлоры вследствие развития острых хирургических заболеваний или травм органов брюшной полости.

1) инфекционно-воспалительный перитонит:

а) аппендикулярный (53,3%);

б) при воспалении печени и внепечёночных желчных путей (22,2%);

в) при острой непроходимости кишечника;

г) при тромбоэмболии мезентериальных сосудов;

д) при остром панкреатите;

е) гинекологический.

2) перфоративный перитонит:

а) язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, равным образом язвы и всего остального кишечника (тифозного, дизентерийного, онкологического и любого другого происхождения) – 11,3%.

3) травматический перитонит при открытых и закрытых повреждениях органов брюшной полости.

4) Послеоперационный перитонит (13,2%) возникает вследствие:

А) несостоятельности швов анастомозов после операций на органах брюшной полости;

Б) инфицирования брюшной полости во время операции;

В) дефектов наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с последующим некрозом тканей дистальнее лигатуры;

Г) механического повреждения брюшины, её высыхания.

Д) кровоизлияния в свободную брюшную полость при недостаточно надёжном гемостазе.

Начавшись как местный процесс, перитонит быстро превращается в опасное для жизни заболевание всего организма, приводящее к интоксикации, гипоксии, глубоким нарушениям метаболизма. Иммунной защиты и полиорганной недостаточности.

Темп развития клинической картины перитонита определяется недостаточностью механизмов защиты, высокой вирулентностью инфекции, объёмом и скоростью контаминации брюшной полости, неадекватным лечением.

У больных перитонитом изменения в состоянии центральной гемодинамики происходят фазно, характеризуясь последовательной сменой гипер и гиподинамических синдромов.

Кардиоваскулярный синдром, осложняющий течение перитонита, формируется из трёх одновременно протекающих процессов:

А) снижения сократительной функции миокарда;

Б) нарушения сосудистого тонуса с развитием флебопаретического состояния с прогрессивным снижением уровня ЦВД;

В) изменением ОЦК со стойким снижением плазменного и глобулярного объёмов.

Нарушения микроциркуляции:

1) на ранних сроках вазоконстрикция, повышение проницаемости сосудистой стенки для белка и воды, снижение онкотического давления крови, развития прекапиллярного отёка. Это нарушает снабжение тканей кислородом и удаление из них метаболитов.

2) По мере прогрессирования процесса наступает расширение пре- и посткапилляров и венул, замедление кровотока в них и сброс артериальной крови в венозную систему через артериоловенулярные шунты. Скорость кровотока в тканях замедляется, в просвете мелких сосудов образуются агреганты форменных элементов (сладж-синдром), отмечается стаз и гемолиз эритроцитов.

Дата добавления: 2014-01-04