См.пред.вопрос

Класификация.

· Этиологически: первичный, вторичный.

· По характеру экссудата: серозный фибринозный,гнойный, гнилостный,

геморагический.

1 .Местный:

А.Ограниченный(воспалительный инфильтрат,абсцесс)

Б.Неограниченный(ограничевающих сращений нет,но процесс локализуется в одном из карманов брюшины)

2. Распространенный:

А.Диффузный(брюшина поражена на значительном протяжении,но процесс захватывает менее чем два этажа бр. пол.)

Б.Разлитой(процесс захватывает два этажа)

В.Тотальное (воспаление всего серозного покрова, органов и стенок, бр. пол.)

П. В начальных стадиях наблюдается гиперемия брюшины, затем брюшина теряет свой блеск,становится тусклой, шероховатой,появляется легко снимающиеся наложения фибрина,круглоклеточной инфильтрация в виде узелков. В бр. пол. образуется экссудат,нарушается моторика ЖКТ,развивается паренхиматозная дистрофия печени, септическая гиперплазия селезенки,дистрофические изменения в почках и надпочечниках.Выражена эндогенная интоксикация, гиповолемия,появление глубоких нарушений обмена веществ.

Э. Перитонит является осложнением или этапом развития различных острых хирургических заболеваний и травм бр. ст. и органов бр. полости.

Гнойный перитонит возникает при: о.аппенд.,забол.ЖП,перфорации пол. органов бр. пол.,после операций.

В инфицировании ведущую роль играют: киш. палочка,стафилококк, стрептококк, синегнойная палочка,анаэробы и неклостридиальные, т.е. перитонит вызывается микстами анаэробной и аэробной флорой.

Острый панкреатит. Классификация,патогенез, диагностика, диф. диагностика,лечение.

О.п. -остро возхникающий воспалительно-дегенеративный процесс в поджел.жел., сопроваждающийся некрозом паренхимы жел. и жировой ткани,а также обширными кровоизлияниями в поджел. жел. и окружающую ее клетчатку.

Классификация:

· о.отек или о. интерстициальный панкреатит

· деструктивный панкреатит *жировой панкреонекроз (очаговый,тотальный) *геморрагический панкреонекроз

· гнойный панкреатит

П. В основе заболевания лежит активация протеолитических и липолитических ферментов,в результате чего наступает возможность к самоперевариванию паренхимы жел. Существует несколько теорий патогенеза:панкреатического рефлюкса, протоковой гипертензии, аллергическая, сосудистая, инфекционная, нервно-рефлекторная.

Д. -данные анамнеза

ОАК:лейкоцитоз,нейтрофилез,сдвиг формулы влево с появлением в тяж. случаях юных форм и миелоцитов,ускорение СОЭ

выражены изменения свертывающей с-мы крови в сторону гиперкоагуляции,кот. в тяж. случаях сменяются замедлением свертываемости вследствие активации фибринолиза, увел. или сниж. сахара в крови и появл. его в моче

повыш. активности диастазы является показателем прогрессирования или затихания процесса в поджел. жел. (иссл. ежедн. в динамике)

увел. активн. липазы и трипсина в крови

рентген. картина: локальное вздутие поперечно-ободочной кишки,огранич. подвижн. лев. купола диафрагмы и смазанность лев. поясничн.мышцы(с-м Гобье),реактивные изменения со стороны плевры и легких,иногда цепочка мелких рентгеноконтр. теней конкрементов в протоке поджел. жел.

диагн.лапороскопия

ФГДС:со стороны фатерового сосочка («вколоч.») камни, стриктуры,опухоли

УЗИ бр.пол.

наблюдаются с-мы: Ленгельма, Кулена, Холстеда, Турнера, Мондора

Д.Д. Необходимо диференцировать от о.холецистита, проб.язвы жел. и 12п.к., о.киш.непроход.,тромбоза брыжеечн.сосудов, о.аппендицита, пищ.интокс. и инфаркта миокарда.

Л. 1 уровень - голод3-4дня

назогастральный зонд и охлажд. задн. ст.водой темп.4гр.

Н2-блокаторы:циметидин,ранитидин,фомацид

пр-ты кальция: СаСl2 1%

реополиглюкин,реолюман-для улучшения МЦР поджел.жел.

дезинтокс.ср-ва:гемодез

2 уровень -пр-ты крови, эр.. масс, белков.

пр-ты:цитостатики,антиферментн. пр-ты до20тыс.ЕД

Дата добавления: 2014-01-04