Этиология и патогенез заболевания

ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Диагноз – pulpitis chronica gangraenosa (хронический гангренозный пульпит).

Диагноз поставлен на основании клинической картины, данных анамнеза, жалобах больного, основных и дополнительных методов исследования.

Жалобы больного: ноющие боли от различного рода раздражителей, главным образом от горячего, не прекращающиеся после устранения действия этих раздражителей, боли от перемены температуры воздуха – при выходе на улицу или обратно; гнилостный запах изо рта.

Из анамнеза заболевания выявлено, что зуб в прошлом сильно болел, потом боли прекратились, никакого лечения не проводилось.

Объективно на жевательной поверхности зуба обнаружена глубокая кариозная полость, цвет зуба имеет сероватый оттенок, имеется широкое сообщение кариозной полости с полостью зуба; цвет коронковой пульпы серый, зондирование пульпы безболезненно, при глубоком зондировании в устье канала определяется кровоточивость и болезненность; перкуссия зуба безболезненна, звук тимпанический.

Дополнительные методы исследования: Электровозбудимость пульпы снижена до 70 мкА. По данным рентгенографии обнаруживается расширение периодонтальной щели.

Этиология

Пульпит (pulpitis) — воспалительный процесс в пульпе зуба в результате воздействия на нее различных раздражителей.

Наиболее частой причиной пульпита являются микроорганиз­мы и продукты их жизнедеятельности, попадающие в пульповую камеру из кариозной полости через дентинные канальцы. Большин­ство авторов считают основными возбудителями воспаления пуль­пы кокковые формы бактерий, в частности гемолитические и неге­молитические стрептококки, диплококки, стафилококки, грамположительные палочки, стрептобациллы, лактобациллы и дрожжевые грибы.

Инфицирование пульпы возможно при случайном вскрытии полости зуба во время лечения кариеса, а также ретроградным путем из глубокого пародонтального кармана, гайморовой пазухи при ее воспалении, остеомиелите, либо периодонтите в рядом стоящем зубе. Возможно проникновение инфекции в пульпу по кровеносным и лимфатическим путям при острых инфекционных заболеваниях.

Вторым по частоте этиологическим фактором развития пуль­пита может явиться острая или хроническая травма: механическая, физическая и химическая.

Острая механическая травма возникает при отломе части ко­ронки зуба с обнажением рога пульпы, при переломе корня, при трав­мировании сосудисто-нервного пучка в области верхушки корня (на­пример, при ударе), вскрытии рога пульпы при лечении кариеса или препарировании зуба под коронку.

К механической хронической травме пульпы относятся пато­логическая стираемость зубов, которая может привести к обнаже­нию рога пульпы, завышение пломбы при лечении глубокого кари­еса, давление дентикля.

Физическая травма может привести к перегреву пульпы во вре­мя препарирования кариозной полости или зуба под коронку. Это может произойти при использовании тупых боров или при работе на турбинной машине в течение длительного времени без водяного охлаждения. Наложение амальгамовой пломбы без надежной изолирующей прокладки также приводит к хроничес­кому физическому раздражению пульпы, так как металл является хорошим проводником термических раздражителей.

Химическая травма пульпы может произойти в результате дей­ствия следующих факторов:

· использование сильнодействующих антисептиков в высокой концентрации при обработке глубокой кариозной полости (3%-го раствора хлорамина, 96%-го раствора спирта, 3%-го раствора пере­киси водорода, эфира);

· постановка постоянной пломбы без лечебной прокладки при лечении глубокого кариеса, применение пломбировочных матери­алов, обладающих токсичным действием, без изолирующих прокла­док (акрилоксид, карбодент, эвикрол и др.);

· применение лечебных прокладок с выраженной щелочной сре­дой рН-12—14 (кальмецин, кальцин-паста), которые могут приве­сти к некрозу пульпы;

· добавление кристаллов тимола, йодоформа, нитрата калия в прокладку;

· применение аллергенных пломбировочных материалов и ле­карственных препаратов без учета неблагоприятного аллергологического статуса пациента (пластмасса, цинк-эвгеноловая паста, суль­фаниламиды, антибиотики и др.), лечение глубокого кариеса у лю­дей немолодого возраста с низкой реактивностью организма с декомпенсированной формой кариеса.

К числу этиологических факторов пульпита можно отнести дентикли и петрификаты в полости зуба.

Петрификаты пульпы зуба могут быть единичными или мно­жественными, то есть наблюдается очаговое или диффузное отло­жение минеральных солей, которые могут раздражать нервные окончания пульпы и сдавливать сосудистые образования, нарушая мик­роциркуляцию. Отложение солей кальция прослеживается главным образом вдоль крупных сосудов и нервов, что, несомненно, может привести к возникновению самопроизвольных болей в зубе, особен­но при смене положения головы.

Дентикли — это дентиноподобные образования различной ве­личины и формы, которые образуются как в коронковой, так и в корневой пульпе в результате хронической механической травмы зуба либо при общесоматических хронических заболеваниях. Раз­личают свободнолежащие, пристеночные и интерстициальные ("за­мурованные") дентикли.

Патогенез

Пульпа представляет собой мощный противоинфекционный ба­рьер. При истощении защитных сил пульпы и воздействии вирулен­тных микроорганизмов и их токсинов развивается воспалительная реакция, которая может быть обратима на определенных этапах. Не­специфические и специфические факторы резистентности организ­ма участвуют в регуляции течения и ликвидации воспаления пуль­пы зуба. Исход этого воспаления зависит от следующих факторов:

1) вирулентности микроорганизмов и их токсинов;

2) длительности воздействия раздражителей;

3) сопротивляемости пульпы;

4) общего состояния организма человека;

5) возраста пациента;

6) интенсивности кариеса;

7) состояния пародонта.

Необходимо учитывать сенсибилизацию пульпы, которая раз­вивается задолго до клинических признаков воспаления в результа­те существующего кариозного процесса.

В начале воспаления в пульпе развиваются изменения функ­ционального характера, которые в дальнейшем переходят в струк­турные. В ответ на длительное воздействие микроорганизмов и их токсинов происходит гибель клеток и выброс большого количества лизосомальных ферментов (протеолитических, гликолитических, липолитических), которые инициируют каскад реакции. Время раз­вития острого пульпита не превышает 14 суток.

Любая воспалительная реакция состоит из трех компонентов: альтерации, экссудации и пролиферации.

В процессе альтерации повреждаются субклеточные структу­ры, в частности, повреждение митохондрий вызывает снижение окислительно-восстановительных процессов. В результате повреждения и распада лизосом высвобождается боль­шое количество гидролитических ферментов, ферментов гликоли­за, липолиза, активируются процессы гидролиза, высвобождаются органические кислоты цикла Кребса, жирные кислоты, молочная кислота, аминокислоты. Это приводит к насыщению пульпы водо­родными ионами и увеличению осмотического давления.

После кратковременного сужения артериол происходит их рас­ширение, одновременно расширяются венулы и капилляры. Наблю­дается усиление кровотока, сгущение крови, набухание стенок со­судов в кислой среде, пристеночное стояние лейкоцитов, повыше­ние свертываемости крови, тромбообразование.

В результате этих процессов затрудняется удаление продуктов метаболизма, нарастает кислородное голодание. Основное вещество деполимеризуется, происходит его защелачивание, нарастает гипок­сия тканей. Защитная функция межуточного вещества резко сни­жается из-за изменения его структуры (пустоты чередуются с плот­ными участками). Появляются тяжелые нарушения в системе микроциркуляции, мелкие кровоизлияния. Происходит дезорганизация одонтобластов, их вакуолизация, кариопикноз, кариорексис и кариолиз.

Одновременно со стадией альтерации развивается и усугубля­ется стадия экссудации. В тканях пульпы нарастает отек, появляет­ся серозный экссудат, который в редких случаях может рассосать­ся, то есть воспаление приобретает обратное развитие, но чаще че­рез 6—8 часов от начала воспаления трансформируется в гнойный.

Образуется абсцесс пульпы, вокруг которого наблюдается серозное воспаление, стихающее к периферии. По дентинным трубочкам в кариозную полость частично выходит воспалительный транссудат, чем достигается снижение давления в полости зуба и стихание боли на какое-то время. Если абсцесс вскрывается в кариозную полость, то острое воспаление переходит в хроническое.

Другим исходом острого диффузного пульпита может быть ги­бель пульпы в результате выраженной гипертензии с последующи­ми необратимыми изменениями.

При переходе острого пульпита в хронический фиброзный по периферии абсцесса вначале образуется грануляционная ткань. В дальнейшем участок воспаленной пульпы подвергается фиброзно­му перерождению, что соответствует стадии пролиферации.

Острый пульпит может перейти в хронический гангренозный в случае попадания гнилостных микроорганизмов в полость зуба че­рез дренажное отверстие в дентине. Морфологически наблюдаются некроз поверхностного участка, прилежащего к кариозной полости, и разрастание грануляционной ткани в подлежащем слое. Участок некроза со временем распространяется на всю коронковую часть, а затем и корневую пульпу, что в конечном итоге приводит к разви­тию периодонтита.

В некоторых случаях острый пульпит может перейти в хрони­ческий гипертрофический, что чаще встречается в молодом возрас­те. В этом случае стадия пролиферации значительно преобладает над стадиями альтерации и экссудации. Участок абсцесса пульпы после вскрытия его в кариозную полость замещается грануляцион­ной тканью, которая в результате хронической травмы (температур­ной, механической, химической) разрастается в сторону кариозной полости. При попадании многослойного плоского эпителия со сли­зистой оболочки полости рта на эту ткань образуется полип пуль­пы.

Хронический гипертрофический пульпит может перейти в хро­нический гангренозный пульпит и в периодонтит.

Хронические формы пульпитов могут периодически давать обо­стрения, что наблюдается при механическом закрытии дренажного отверстия из полости зуба, снижении реактивности организма в ре­зультате острых и хронических общих заболеваний, стрессе. В пульпе наряду с изменениями, характерными для хронического воспаления (появление очагов склероза, фиброзных изменений, участков отложения солей), наблюдаются очаги острого воспаления: микро­абсцессы, явления отека и экссудации.

Таким образом, при различных формах пульпита явления аль­терации, экссудации и пролиферации присутствуют обязательно, но идет превалирование одного процесса над другим. Например, при острых формах пульпита превалируют явления экссудации, при хроническом гангренозном — альтерации, при хроническом гипер­трофическом — пролиферации.

Характерное для хронического гангренозного пульпита

При хроническом гангренозном пульпите происходит распад коронковой и корневой пульпы на различных уровнях, что зависит от длительности процесса. В корневой пульпе на различной глуби­не отмечается демаркационный вал из грануляционной ткани, ниже которого пульпа находится в состоянии хронического воспаления фиброза. В со­хранившейся пульпе обнаруживается тромбоз мелких вен, склероз, фибриноидный некроз мелких артерий. Поверхностный слой пуль­пы, обращенный в сторону кариозной полости, частично некротизирован и изъязвлен. В области верхушечного периодонта наблю­даются воспалительные изменения мелких вен, в результате чего вы­являются изменения в периапикальных тканях на рентгенограмме.

Дата добавления: 2014-01-04