Сосудорасширяющим действи­ем обладают многие БАВ

Гуморальная регуляция тонуса сосудов.

Миогенная регуляция

М иогенный тонус поддерживается благо­даря спонтанной сократительной ак­тивности гладкомышечных клеток со­судистой стенки без дей­ствия нервной системы и гуморальныхфак­торов. В случае внезапного уменьшения ОЦК в сосудах (например, в результате кровопотери) и снижения внутрисосудистого давления, увеличи­вается сокращение гладкихмышц со­судистой стенки, что способствует восстановлению кровяного давления. Миогенный тонус видоизменяется в течение 10—60 мин. Миогенный тонус лучше выражен увенозной системы. Миогенный ауторегуляторный меха­низм стабилизирует объемный кровоток при колебаниях АД (особенно в почках и головном мозге): при повышении си­стемногоАД тонус артериол органа тоже возрастает, а при падении системного АД тонус этих сосудов снижается (эф­фект Остроумова—Бейлисса). Это обес­печивает сравнительно постоянныйкровоток через орган. Подобный механизм (в меньшей степени) выражен в сердце, печени, кишечнике и скелетных мышцах.

Гуморальная регуляциятонуса сосудов осуществляется биологически активными ве­ществами и продуктами метаболизма. Одни вещества расширяют, другие суживают кро­веносныесосуды, некоторые оказывают дво­якое действие.

Гистамин вызывает расширение артериол, венул и повышает проницаемость капилляров. Он выделяется главным образом при повреждении или потирании кожи и слизистыхоболочек, в стенке желудка и кишечника, в скелет­ных мышцах при работе, а также при реакциях антиген — антитело. Он освобож­дается из базофильных гранулоцитов и туч­ныхклеток поврежденных тканей.

Ацетилхолин вы­зывает сильную и стойкую вазодилатацию в различных органах, кроме почек. Он быстро разрушается в крови, поэтому его действе на сосуды местное.

Атриопептид (натрийуреттеский гормон) вызывает расширение сосудов посредством расслабления гладкомышечных элементов мелких артерий организма с помощью цАМФ.Этот гормон вырабатывается в секреторных кардиомиоцитах, больше в правом предсердии.

Кинины (брадикинин и каллидин). Их вазодилататорный эффект поч­ти в 10 раз превосходит действие гистамина и распространяется на сосуды скелетных мышц и внутрен­них органов.Но эти вещества нестойки, бра­дикинин и его предшественник каллидин разрушаются кининазами в течение нескольких минут.

Субстанция Р расши­ряет сосуды слюнных желез, наружных половых органов.

Простагландины — производные ненасыщенных жирных кислот (гормоноподобные вещества) — образуются во многих тканях организма. Свое название они получили потому, чтовпервые были обнаружены у мужчин в семенной жидкости, вырабатываемой предстательной железой. Простагландины имеют большое количество физиологических эффектов, носудорасширяющий эффект этих веществ наиболее выражен.

Метаболиты. К ним относятся увеличение на­пряжения С0₂ (гиперкапния), накопление угольной и мо­лочной кислот, сниже­ние рН и др. Метаболическая вазодилатация превосходитсимпатическую вазоконстрикцию. Метаболиты вызы­вают расширение сосудов в активно работаю­щем органе — рабочая гиперемия. Во время физической нагрузки в отдельныхмышцах кровоток может возрастать в 100 раз. Сильным сосудорасширяющим действием обладают АТФ, АДФ, АМФ, аденозин. Сосу­дорасширяющим действием обладают такжебикарбонаты, лактаты, хлориды, бифосфаты, нитраты, сульфаты.

Биологически активные вещества эндоте­лия сосудов играют важную роль в регуляции сосудистого тонуса. Всю массу эндотелиоцитов (около 500 г в организме человека)рас­сматривают как эндокринную железу. Эндо­телий вырабатывает сосудосуживающие и со­судорасширяющие вещества, они очень бы­стро разрушаются (период полураспада —10—20 с). Одним из веществ, вызывающих расширение кровеносных сосудов, является оксид азота (NO). Синтезируется NO в эндотелиальных клетках и диффундирует кгладкомышечным волокнам сосуда и обеспечива­ет уменьшение тонуса сосудов примерно на 30 %. При гипоксии активность NO увеличивается, сосуды расширяются. Пригипероксии картина обратная. Сосудорасширяющее действие С0₂ также реализуется с помощью NO. Выделяемые эндотелием вещества участвуют в стабилизации системного АД. Вчастности, при увеличении ско­рости кровотока и вязкости крови возрастает механическое раздражение эндотелия артерий (напряжение сдви­га). Напряжение сдвига — сила,стре­мящаяся сдвинуть эндотелий сосудов с током крови в результате ее трения о стенку сосудов. Это также сопровождается усилени­ем выработки в эндотелиальных клетках NO. Врезультате сосуды расширяются, что способствует оптимизации кровотока в органе.

Также эн­дотелий капилляров вырабатывает простациклин, расслабляющий гладкую мышцу сосуда, увеличивая концентрацию цАМФ.

В активно работающем органе открываются также новые артериолы, что ведет к увеличению числа функцио­нирующих капилляров.

Сосудосуживающие веще­ства. Наиболее сильным веществом, суживающим сосуды является ангиотензин, вырабатывающийся в печени. Однако в плазме крови он находится внеактивном состоянии. Активирует­ся ангиотензин ренином (ренин-ангиотензиновая система). При снижении АД увеличивается выработка ренина в почке. Сам по себе ренин сосуды несуживает; являясь протеолитическим ферментом, он расщепляет α₂-глобулин плазмы (ангиотензиноген) и превращает его в относительно малоактивный декапептид (ангиотензин I).Последний под влиянием ангиотензиназы — фермента, фиксированного на клеточных мембра­нах эндотелия капилляров, превращается в ангиотензин II, обладающий сильнымсосудосуживаю­щим действием. Вазоконстрикторное действие ангиотензина II превышает по своей силе влияние норадреналина более чем в 50 раз.

Сосудосуживающим действием обла­дает эндотелин — вазоконстрикторный пептид, норадреналин (действует глав­ным образом на α-адренорецепторы), вазопрессин (АДГ) – гормон нейрогипофиза. В нормаль­ных физиологических условиях вазоконстрикторное действие вазопрессина не прояв­ляется. Сосудосуживающий эффект этих веществ обуславливает резкое повышение АД.

Дата добавления: 2014-01-04