Лучевая болезнь

Основной особенностью действия ионизирующего излучения является ионизация атомов и молекул живой материи. Этот процесс считается начальным этапом биологического действия излучения и в дальнейшем вызывает функциональные и органические поражения тканей, органов и систем. В основе генеза лучевой болезни лежат сложные механизмы прямою и непрямого воздействия на организм ионизирующего излучения.

Прямое действие радиации (больших доз) на молекулы белка приводит к их денатурации. В результате молекула белка коагулируется и выпадает из коллоидного раствора, в дальнейшем подвергаясь под влиянием протеолитических ферментов распаду.

При этом в клетке наблюдаются нарушения физико-химических процессов с деполимеризацией нуклеиновых кислот, что сопровождается изменением структуры поверхности клетки и проницаемости мембран. По теории мишени предполагается, что не вся клетка чувствительна к облучению. В каждой клетке имеется чувствительный участок - «мишень», которая воспринимает действие ионизирующего излучения. Установлено, что особо чувствительны к действию радиации хромосомы ядер и цитоплазма.

Непрямое действие ионизирующего излучения объясняется механизмом радиолиза воды. Как известно, вода составляет около 80% массы всех органов и тканей человеческого организма. При ионизации воды образуются радикалы, обладающие как окислительными, так и восстановительными свойствами.

Наибольшее значение из них имеют атомарный водород (Н), гидроксид (НОг), перикись водорода (Н2О2). Свободные окисляющие радикалы вступают в реакцию с ферментами, содержащими сульфгидрильные группы (SH), которые превращаются в неактивные дисульфидные соединения. В результате этих реакций и превращений нарушается каталитическая активность важных ферментных систем, принимающих активное участие в синтезе кислот, имеющих огромное значение для жизнедеятельности организма.

Количество ДНК и РНК в ядрах клеток резко снижается, нарушается процесс их обновления. Изменения биохимизма ядер при этом морфологически выражаются в виде различных нарушений структуры хромосом, а следовательно, и всей генетической системы. Угнетение митотической активности тканей рассматривается как одно из специфических проявлений биологического действия ионизирующей радиации.

На течение биохимических процессов в ядрах пораженных радиоактивным излучением тканей определенное влияние оказывают образующиеся радиотоксины и изменения нейрогуморальной и гормональной регуляции тканей и клеток. Нарушаются обменные процессы, приводящие к накоплению чуждых для организма веществ, таких, как гистаминоподобные, токсические аминокислоты.

Все это усиливает биологическое действие ионизирующего излучения и способствует интоксикации организма. Тканевая интоксикация проявляется клиническими симптомами нарушения нервной деятельности, изменением функций внутренних органов (ахилия, миокардиодистрофия, гепатопатия, эндокринопатия).

Одно из ведущих мест в патогенезе лучевой болезни занимает поражение органов кроветворения. Кроветворная ткань наиболее чувствительна к радиации. Поэтому развивающаяся под влиянием радиации аплазия костного мозга является следствием угнетения митотической активности кроветворной ткани и массовой гибели малодифференцированных костномозговых клеток. Резкое снижение кроветворения обусловливает развитие геморрагического синдрома.

В формировании лучевой болезни определенное значение имеет тот факт, что ионизирующие излучения оказывают специфическое - повреждающее -действие на радиочувствительные ткани и органы (стволовые клетки кроветворной ткани, эпителий яичек, тонкого кишечника и кожи) и неспецифическое — раздражающее - действие на нейроэндокринную и нервную системы. Доказано, что нервная система обладает высокой функциональной чувствительностью к радиации даже в малых дозах.

Раздражение приводит к функциональному нарушению ЦНС, особенно ее высших отделов. В результате рефлекторно может изменяться деятельность внутренних органов и тканей. Определенное значение при этом придается эндокринным железам и, прежде всего, гипофизу, надпочечникам, щитовидной железе и др. Обращает на себя внимание возможность возникновения репаративно - регенеративных процессов в пораженных органах с первых часов облучения.

В развитии хронической лучевой болезни выделяют три периода:

1)период формирования, или собственно хроническая лучевая болезнь;

2)период восстановления;

3)период последствий и исходов лучевой болезни.

Первый период, или период формирования патологического процесса, составляет примерно 1-3 года — время, необходимое для формирования при неблагоприятных условиях труда клинического синдрома лучевой болезни с характерными для него проявлениями. По выраженности последних, различают 4 степени тяжести: I - легкую, II - среднюю, III -тяжелую и IV - крайне тяжелую. Все 4 степени являются лишь разными фазами единого патологического процесса. Своевременная диагностика заболевания, рациональное трудоустройство больного позволяют приостановить болезнь на определенной стадии и предупредить ее прогрессирование.

Второй период, или период восстановления, определяется обычно через 1 - 3 года после прекращения облучения или при резком снижении его интенсивности. В этот период можно четко установить степень выраженности первично-деструктивных изменений и составить определенное мнение о возможности репаративных процессов. Заболевание может закончиться полным восстановлением здоровья, восстановлением с дефектом, стабилизацией бывших ранее изменений или ухудшением.

Естественно, что экспертные решения будут целиком зависеть от степени недостаточности функции и изменений ряда структур органов и тканей.

Выделяя второй вариант лучевой болезни, обусловленной действием изотопов с избирательным депонированием либо местным внешним облучением, авторы классификации подчеркиваю!' ряд особенностей патогенеза, определяющего своеобразие клинической картины, отличной от таковой хронической лучевой болезни, обусловленной общим облучением.

По мнению авторов классификации, эти особенности сводятся к следующему:

1) ведущее значение непосредственного действия радиации на ткань органа, меньшая значимость и более позднее выявление непрямых рефлекторых механизмов;

2) постепенное формирование патологического процесса в «критическом» органе без отчетливых клинических признаков его поражения, длительный скрытый период;

3)определенное несоответствие даже в отдаленные сроки между степенью тяжести патологического процесса в «критическом» органе и степенью отклонений в других органах и системах;

4) большая выраженность приспособительных механизмов вследствие преимущественно локального характера лучевого поражения.

Период формирования патологического процесса в основном зависит от микрораспределения радиоактивного изотопа. Он совпадает по времени с накоплением в «критическом» органе основной суммарной лучевой нагрузки. Диагностика этой формы лучевой болезни часто затруднена вследствие строго локального поражения, довольно хорошо сохранившейся функции пораженного органа и нормальных функций других поврежденных систем.

Степень поражения зависит от экспозиционной дозы излучения, времени, в течение которого эта доза получена, площади облучения тела, общего состояния организма. Экспозиционная доза излучения до 50—80 Р (0,013—0,02 Кл/кг), полученная за первые четверо суток, не вызывает поражения и потери трудоспособности у людей, за исключением некоторых изменений крови.

Экспозиционная доза в 200—300 Р, полученная за короткий промежуток времени (до четырех суток), может вызвать у людей средние радиационные поражения, но такая же доза, полученная в течение нескольких месяцев, не вызывает заболевания. Здоровый организм человека способен за это время частично вырабатывать новые клетки взамен погибших при облучении.

При установлении допустимых доз излучения учитывают, что облучение может быть однократным или многократным. Однократным считается облучение, полученное за первые четверо суток. Облучение, полученное за время, превышающее четверо суток, является многократным. При однократном облучении организма человека в зависимости от полученной экспозиционной дозы различают четыре степени лучевой болезни.

Лучевая болезнь первой (легкой) степени возникает при общей экспозиционной дозе излучения 100—200 Р (0,026—0,05 Кл/кг). Скрытый период может продолжаться две-три недели, после чего появляются недомогание, общая слабость, чувство тяжести в голове, стеснение в груди, повышение потливости, может наблюдаться периодическое повышение температуры. В крови уменьшается содержание лейкоцитов. Лучевая болезнь первой степени излечима.

Лучевая болезнь второй (средней) степени, возникает при. общей, экспозиционной дозе излучения 200 - 400 Р (0,05 - 0,1 Кл/кг}. Скрытый период длится около недели. Лучевая болезнь проявляется в более тяжелом недомогании, расстройстве функций нервной системы, головных болях, головокружениях, вначале часто бывает рвота, понос, возможно повышение температуры тела; количество лейкоцитов в крови, особенно лимфоцитов, уменьшается более чем наполовину. При активном лечении выздоровление наступает через 1,5 - 2 мес. Возможны смертельные исходы - до 20 %.

Лучевая болезнь третьей (тяжелой) степени возникает при общей
экспозиционной дозе 400 - 600 Р (0,1 - 0,15 Кл/кг). Скрытый период — до
нескольких часов. Отмечают тяжелое общее состояние, сильные головные боли, рвоту, понос с кровянистым стулом, иногда потерю сознания или резкое возбуждение, кровоизлияния в слизистые оболочки и кожу, некроз слизистых оболочек в области десен. Количество лейкоцитов, а затем эритроцитов тромбоцитов резко уменьшается.

Ввиду ослабления защитных сил организма
появляются различные инфекционные осложнения. Без лечения болезнь в 20 -
70% случаев заканчивается смертью, чаще от инфекционных осложнений или от кровотечений.

При облучении экспозиционной дозой более 600 Р (0,15 Кл/кг) развивается крайне тяжелая четвертая степень лучевой болезни, которая без лечения обычно заканчивается смертью в течение двух недель.

Лучевые болезни у животных развиваются при экспозиционных дозах; 150 - 250 Р - легкой степени, 250 - 400 Р - средней степени, 400 - 600 Р - тяжелой степени.

Дата добавления: 2014-01-05