Факторы, предрасполагающие к развитию ИЭ

Патогенез ИЭ

Микроорганизмы-возбудители ИЭ

Возбудитель	Частота обнаружения, %
Стрептококки	55-62
Зеленящие стрептококки	30-40
Другие стрептококки	15-25
Энтерококки	5-18
Стафилококки	20-35
S.aureus	10-27
HACEK	1-3
Грибы	2-4
Микроорганизмы других групп	менее 5
Смешанная инфекция	1-2
Возбудитель не обнаружен	5-24

Грибковый эндокардит чаще встречается у наркоманов, пациентов с искусственными клапанами сердца и больных с подавленным иммунитетом. Среди больных с грибковым ИЭ, развившемся на фоне длительного лечения антибиотиками, Candida albicans фигурировала в качестве этиологического агента в 52% случаев.

Среди прочих возбудителей ИЭ особого упоминания заслуживают грамположительные палочки рода Corynebacterium (дифтероиды), входящие в состав нормальной микрофлоры кожи и полости рта. Они чаще являются причиной как раннего, так и позднего ИЭ клапанных протезов (8,9 и 3,2%, соответственно).

В последние годы нарастает число сообщений об ИЭ полимикробной этиологии, который развивается преимущественно у наркоманов, вводящих наркотики внутривенно (около 60% случаев). Описан случай ИЭ, когда у 17-летнего наркомана в качестве этиологических агентов фигурировало 8 (!) возбудителей, выделенных из гемокультуры и клапанных вегетаций, полученных во время кардиохирургической операции.

Возникновение и развитие ИЭ обусловлено тремя группами предрасполагающих факторов.

Кардиогенные факторы	Факторы, способствующие возникновению бактериемии	Состояния, сопровождающиеся снижением иммунитета
врожденные и приобретенные пороки сердца перенесенный инфекционный эндокардит клапанные протезы гипертрофическая кардиомиопатия (обструктивная) пролапс митрального клапана	медицинские манипуляции (стоматологические, хирургические, урогинекологические, гастроэнтерологические и др.) центральные венозные катетеры внутривенное употребление наркотиков очаговая инфекция травмы, ранения	сахарный диабет наркомания, токсикомания (в том числе алкоголизм) ВИЧ-инфекция онкопатология лечение иммунодепрессантами дистрофии, переохлаждения пожилой возраст

Первый компонент патогенеза — повреждения эндотелия сердечных клапанов и пристеночного эндокарда, являющиеся результатом:

1) воспалительных и дегенеративных процессов,

2) нарушений внутрисердечной гемодинамики на фоне врожденных или приобретенных пороков сердца и развития турбулентных токов крови (“инжектор” - феномен),

3) травматизации концом подключичного катетера или вследствие “бомбардирования” эндокарда большим количеством мельчайших пузырьков воздуха, возникающих во время струйных внутривенных введений любых лекарственных препаратов.

В очагах травмированного эндотелия либо завихрений кровотока формируются асептические вегетации, состоящие из тромбоцитов и фибрина (абактериальный тромботический эндокардит), являющиеся своеобразным “ложем” для ИЭ.

Второй патогенетический компонент ИЭ — транзиторная бактериемия, развивающаяся при повреждении кожи и/или слизистых оболочек под влиянием различных травмирующих агентов, в том числе при различных медицинских манипуляциях, а также без видимых причин. При бактериемии на поверхности тромботических наложений происходит адгезия микроорганизмов с образованием покрывающего слоя из тромбоцитов и фибрина. Как следствие, создается недоступная для проникновения фагоцитов “зона локального агранулоцитоза”, обеспечивающая выживание и дальнейшее размножение микроорганизмов. В процессе продолжающейся бактериальной колонизации и нарастания тромбоцитарно-фибринового матрикса формируются бородавчатые разрастания — инфекционные вегетации, вызывающие деструкцию сердечных клапанов и развитие эмболий.

Однако далеко не всякая бактериемия приводит к развитию ИЭ. Немаловажным условием для этого является способность микроорганизмов к адгезии, в большей степени присущая грамположительным коккам (особенно S. viridans), и гораздо менее свойственная грамотрицательным бактериям. Данным фактом в определенной степени может быть объяснен диссонанс между высокой частотой развития бактериемии, вызванной грамотрицательной флорой, и ее низким удельным весом в этиологической структуре ИЭ.

Для реализации бактериемии необходимо ослабление естественных защитных сил макроорганизма, обусловленное сопутствующими заболеваниями, иммуносупрессией, возрастом пациентов. У лиц с нормально функционирующей иммунной системой длительность бактериемии, возникающей при различных медицинских манипуляциях, составляет 15-30 мин. В то же время, экспериментальные данные свидетельствуют о том, что от момента инвазии микробов в кровоток до их фиксации на створках сердечных клапанов проходит не менее 6 ч, а до образования тромбоцитарно-фибринового слоя, покрывающего адгезировавшиеся бактерии — от 18 до 24 ч.

Третий компонент патогенеза - формирование и нарастание уровней циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), содержащих бактериальные антигены, с последующим отложением в тканях и органах-мишенях (почки, сосуды, миокард, синовиальные и серозные оболочки) и развитием экстракардиальных или системных проявлений заболевания. Наряду с этим, на данной стадии выявляются разнообразные серологические нарушения — гипериммуноглобулинемия, криоглобулинемия, снижение концентрации компонентов комплемента, появление ревматоидного фактора.

Классификация

Течение заболевания может быть острым или подострым.

Острое течение ИЭ чаще связано с высоковирулентной микрофлорой преимущественно на неизмененных клапанах, развивается с ярко выраженной клинической картиной сепсиса, быстрым (иногда в течение нескольких дней) формированием деструкции и перфорации клапанных створок, множественными тромбоэмболиями, прогрессирующей сердечной недостаточностью и при отсутствии экстренного кардиохирургического лечения чаще заканчивается летальным исходом.

При подостром течении ИЭ клиническая картина разворачивается постепенно, в течение 2-6 недель, и отличается разнообразием и варьирующей степенью выраженности симптомов, как правило, развивается у больных с предшествовавшей сердечной патологией и характеризуется более благоприятным прогнозом.

Современная клинико-патогенетическая концепция ИЭ предусматривает только однонаправленность развития патологических процессов в сторону их усугубления (при отсутствии лечения) без какой-либо хронизации и тем более самокупирования. Следовательно, применение термина “хронический ИЭ”, в настоящее время является необоснованным.

Классификация ИЭ (ESC, 2004)

Активность	Рецидивирование	Статус диагноза	Патологенез	Локализация	Микробиологическая характеристика
Активный Излеченный	Рецидивирующий Повторный	Подозреваемый Возможный	Ранний ЭПК* Поздний ЭПК ИЭ больных наркоманией	Митральный, аортальный, трикуспидальный клапаны и т.д.	Микроорганизм Негативная культура Негативная серология Негативная гистология
если при установке диагноза колонки “рецидивы”, “терминология” и/или “патология” не содержат подходящих определений, то в этом случае имеет место первый эпизод (не рецидив и не повторный) определенного (не вероятного и подозреваемого) ИЭ с вовлечением собственного (нативного) сердечного клапана; * – ЭПК – эндокардит протезированного клапана.

1. Активность процесса (активный, излеченный) и рецидивирование

Под активным процессом понимают наличие лихорадки в сочетании с выявлением микроорганизмов в крови или материале, полученном во время операции. Еще одним вариантом определения активности является срок от установки диагноза до хирургического вмешательства не более 2 мес.

При персистирующем или рецидивирующем течении инфекция, как правило, полностью не уничтожается (тот же возбудитель в течение года). Однако если при очередном “обострении” высевается новый возбудитель, то эндокардит сразу попадает в разряд повторного.

Повторный ИЭ развивается после периода отсутствия симптоматики и клинических проявлений после первого эпизода. ИЭ через год и более после оперативного лечения первого эпизода, считается повторным.

2. Статус диагноза (определенный, подозреваемый, возможный)

Устанавливается на основании диагностических критериев, разработанных группой Duke Endocarditis Service из Даремского университета (США) под руководством D.Durack.

3. Патогенез (поражение собственных или протезированных клапанов, ИЭ у больных наркоманией)

Под “ранним” ИЭ понимают процесс в пределах года после операции, который, как правило, вызывается внутрибольничной флорой. “Поздний” ИЭ развивается через год и более после операции и обычно обусловлен внебольничной инфекцией.

4. Локализация

Пораженный клапан (по данным ЭхоКГ) также выносится в диагноз.

5. Микробиологическая характеристика

В случае, если удается выявить возбудителя, то он обязательно выносится в диагноз. Это имеет решающее значение в диагностике, лечении и оценке прогноза. В случае, если все методики не выявляют возбудителя, в диагноз выносится “микробиологически негативный ИЭ”.

Помимо перечисленных пунктов диагноза, целесообразно указывать группу, в которую попадает пациент (ребенок, пожилой, пациент с врожденным пороком и т.д.), что важно для эпидемиологических целей и выбора тактики лечения. Особое значение придается внутрибольничным ИЭ, которые наиболее часто вызываются устойчивыми штаммами S. aureus и составляют от 5 до 29% всех случаев ИЭ. Летальность при этой инфекции составляет 40–56%. Внутрибольничной считают инфекцию, проявившуюся через 72 ч и более после госпитализации или напрямую связанную с инвазивной процедурой в период до 6 мес. после ее выполнения.

Дата добавления: 2014-01-05