Принятая на XII Всесоюзном съезде терапевтов

Сосуд

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ

	Пролиферация		ФИБРОЗ		Гиперплазия

Рисунок 3

Патогенез хронической сердечной недостаточности

		Снижение сердечного выброса
		Увеличение продукции АДГ (вазопрессина)
		Включение почечного звена сердечной недостаточности
	Увеличение ОЦК		Задержка натрия

  Активация симпатико-адреналовой системы

Дилатация сердца

  Перегрузка малого круга кровообращения

  Констрикция артериол

  Констрикция венул

Образование отеков

Задержка воды

  Активация ренин- ангиотензин-альдо-стероновой системы

Снижение перфузии органов и тканей

Как видно на рисунке № 3, снижение насосной функции сердца (сердечного выброса) приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей, в частности, почек, что сопровождается включением почечного звена ХСН. Для поддержания на адекватном уровне артериального давления при исходно сниженном сердечном выбросе увеличивается активность симпатико-адреналовой системы (САС). Гиперпродукция катехоламинов (в основном норадреналина) обуславливает констрикцию артериол и венул, что усиливает активацию почечного звена ХСН и ухудшение кровоснабжения органов и тканей. Недостаточность перфузии почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдестероновой системы (РААС). Повышение образования ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, еще более увеличивает спазм периферических артериол и венул. Вместе с тем, ангиотензин II стимулирует образование альдостерона. Альдостерон повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы и в итоге способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) задней доли гипофиза. Повышение уровня АДГ приводит к задержке в организме жидкости, увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК), образованию отеков, увеличению венозного возврата (что определяет и констрикцию венул). Кроме того, АДГ, наряду с норадреналином и ангиотензином II, усиливает периферическую вазоконстрикцию. Увеличение уровня венозного возврата крови к сердцу сопровождается переполнением малого круга кровообращения, увеличением диастолического заполнения пораженного левого желудочка. Это приводит к дальнейшей дилатации сердца и прогрессирующему снижению сердечного выброса. Так замыкается порочный круг патогенеза ХСН.

Кроме основного «пускового механизма» патогенеза ХСН – снижения сердечного выброса, ряд нижележащих звеньев основного порочного круга «запускает» автономные патологические процессы. Если на ранних стадиях развития ХСН адекватное увеличение сердечного выброса прерывает указанные патологические связи, приводя к полной нормализации гемодинамики и тонуса основных гуморальных систем, но с прогрессированием ХСН наступает постепенное разобщение между «пусковым механизмом» и автономным патологическим кругом (как гемодинамическим, так и гуморальным). В таких случаях даже полная нормализация величины сердечного выброса с помощью положительных инотропных средств уже не сопровождается разрывом порочного круга на всех уровнях, что требует включения в комплексную терапию средств, действующих непосредственно на каждые из самостоятельных патологических звеньев патогенеза ХСН, запустивших свой собственный локальный порочный круг.

В клинической практике используют две классификации ХСН: классификация XII Всесоюзного съезда терапевтов 1935 г. (Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко) и классификацию Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) (таблица 4,5).

Таблица 4

Классификация хронической сердечной недостаточности,

I стадия (начальная) — скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью)

II стадия (выраженная) — длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушение функций органов и обмена веществ выражены и в покое Период А — начало длительной стадии, характеризуется слабовыраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части Период Б — конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся сердечно-сосудистая система

III стадия (конечная, дистрофическая) — тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов

Таблица 5

Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA)

Класс I - отсутствие ограничений; обычная физическая нагрузка не вызывает симптомов сердечной недостаточности;

Класс II - легкое ограничение физической нагрузки; обычная физическая активность вызывает симптомы сердечной недостаточности;

Класс III - заметное ограничение физической активности; физическая активность меньшая, чем обычная, вызывает симптомы сердечной недостаточности.

Класс IV - неспособность переносить какую-либо физическую нагрузку без симптомов сердечной недостаточности; симптомы присутствуют во время отдыха.

Для оценки тяжести состояния больного в США (как дополнение) используется 6-минутный тест ходьбы для определения толерантности к бытовой нагрузке.

	По установленным стандартам больные за 6 минут способны пройти:     Класс 0 - ≥ 551 м Класс I - 426-550 м Класс II - 300-425 м Класс III - 150-300 м Класс IV - ≤ 150 м		Параметры потребления кислорода у больных с различными функциональными классами ХСН: Класс 0 - ≥ 22,1 мл/мин/м^2 Класс I - 18,1-22,0 мл/мин/м^2 Класс II - 14,1-18,0 мл/мин/м^2 Класс III - 10,1-14,0 мл/мин/м^2 Класс IV - ≤ 10,0 мл/мин/м^2

Классификация ХСН Стражеско Н.А., Василенко В.Х., применявшаяся в нашей стране более 60 лет, постепенно вытесняется классификацией NYHA.

В настоящее время используют термин бессимптомная дисфункция ЛЖ, для которой характерны следующие признаки:

1. Симптомы ХСН в покое и при обычных нагрузках отсутствуют.

2. Систолическая дисфункция: ФВ ЛЖ≤45% и/или конечно-диастолический размер (КДР) ЛЖ > 5,5 см (индекс конечного диастолического размера (ИКДР) ЛЖ > 3,3 см/м²).

Дата добавления: 2014-01-05