B) DNA-containing

A) RNA-containing

- family Picornaviridae

genus Enterovirus (Echo-virus, Poliovirus, Cocksakie-virus, HIV-virus)

- family Reoviridae

genus Reovirus

genus Rotavirus

- family Caliciviridae (virus hepatitis E, virus Norpholk)

- family Coronaviridae

genus Coronavirus

- family Adenoviridae

genus Coronavirus

3. Protozoa:

species:

Entamoeba histolytica

Giardia intestinalis

Balantidium coli 4 Fungi:

Cryptosporidium parvum, Cryptosporidium muris genus Candida spp.

Патогенез бактериальных кишечных инфекций:

Любая острая кишечная инфекция начинается со специфического взаимодействия поверхностных структур микроба (или связывающего компонента токсина) с рецепторами клеток хозяина. Поверхностные структуры микроба также называют лигандами, поэтому специфический процесс взаимодействия еще называют лиганд-рецепторным взаимодействием. Этот процесс является необратимым и он сходен у многих возбудителей. Дальнейшие этапы патогенеза у разных возбудителей отличаются и зависят от наличия того или иного фактора патогенности.

Основные факторы патогенностиу возбудителей кишечных инфекций:

1) адгезины. Роль адгезинов выполняют фимбрии, капсула, у некоторых бактерий капсулоподобный покров.

2) инвазины. Обеспечивают возбудителю проникновение внутрь клеток хозяина и внеклеточное распространение по организму. Роль инвазинов выполняют белки наружной мембраны.

3) цитотоксины. Обеспечивают возбудителю внутриклеточное размножение и повреждение клеток хозяина.

4) энтеротоксины. Вызывают специфическое повреждение эпителиоцитов кишечника.

Синтез этих факторов патогенности часто кодируется генами подвижных генетических элементов, таких как плазмид, транспозонов, бактериофагов. Поэтому, если возбудитель утрачивает тот или иной генетический элемент, он утрачивает и соответствующий фактор патогенности. Это объясняет например, почему при инфицировании человека патогенными микроорганизмами, типичное по клиническим симптомам инфекционное заболевание не развивается или не развивается вообще. Кроме этого, штаммы некоторых возбудителей относящиеся к одному виду, могут иметь различный набор факторов патогенности и следовательно по разному взаимодействовать с макроорганизмом.

Выделяют 4 типа взаимодействия (механизма патогенеза) бактериальных кишечных инфекций:

1 тип характерен для неинвазивных и нецитотоксичных возбудителей – холерного вибриона и энтеротокигенных кишечных палочек. Сущность патогенного действия: возбудитель колонизирует микроворсинки тонкого кишечника, не повреждая их. Синтезирует энтеротоксины, которые нарушают биохимические процессы в клетке, поэтому клетка начинает терять жидкость и электролиты в больших количествах. У больного развивается секреторная диарея, без признаков воспаления кишечного тракта. Клинически заболевания характеризуются частым жидким стулом без патологических примесей.

2 тип характерен для ограниченно инвазивных и цитотоксичных возбудителей – энтеропатогенных кишечных палочек. Сущность патогенного действия: возбудитель колонизирует микроворсинки тонкого кишечника, повреждает поверхность эпителия, проникает в клетку за счет инвагинации мембраны. Но находясь в составе вакуоли, не размножается, клетку не повреждает. Вызывает развитие в слизистой кишечника умеренного воспаления. Клинически заболевания характеризуются частым жидким стулом без патологических примесей.

3 тип и 4 тип характерен для инвазивных и цитотоксичных возбудителей, которые способны проникать в клетки или проходить через эпителий кишечного тракта. 3-й тип характерен для шигелл и энтероинвазивных кишечных палочек. Сущность патогенного действия: возбудители колонизируют эпителий толстого отдела кишечника, проникают внутрь эпителиоцитов, синтезируют цитотоксины, которые подавляют синтез белка в клетке, клетка разрушается, воспалительный процесс распространяется на соседние участки слизистой и в стенке кишечника формируются эрозии. Развивается резко выраженное воспаление, которое клинически характеризуется формированием жидкого стула содержащего патологические примеси: кровь, слизь, гной. Особенность 3-го типа патогенного действия: инфекционный процесс не выходит за пределы кишечного тракта. 4-й тип патогенного действия характерен для сальмонелл, иерсиний и кампилобактерий. Сущность патогенного действия: возбудители проходят через эпителий тонкого кишечника и размножаются в собственной пластинке слизистой (лимфатическом аппарате кишечника, макрофагах). Одной из обязательных стадий патогенеза, при этом типе патогенного действия, является выход возбудителя в кровь (стадия бактериемии), генерализация инфекционного процесса и поражение внутренних органов.

Принцип микробиологической диагностики острых кишечных инфекций:

1. микроскопический метод используется для подтверждения диагноза, при кишечных инфекциях, вызванных патогенными простейшими или грибами, так как эти возбудители имеют характерную морфологию. В диагностике бактериальных кишечных инфекций малоинформативен.

2. серологический метод имеет ретроспективное значение, так как увеличение титра антител можно выявить после пика инфекционного заболевания.

3. бактериологический – основной метод диагностики острых кишечных инфекций, вызыванных бактериями.

Кампилобактериоз. Последнее десятилетие занимает одно из ведущих мест в структуре ОКЗ (острых кишечных заболеваний). Заболевание широко распространено на всех континентах, встречается как в экономических развитых, так и в развивающихся странах. В таких странах, как США, ФРГ, Япония ежегодно выявляются тысячи больных кампилобактериозом, регистрируются крупные вспышки с вовлечением в эпидемический процесс до 2 – 3 тысяч человек. В некоторых странах кампилобактериоз встречается чаще, чем дизентерия и сальмонеллез.Возбудитель заболевания относится к роду Campylobacter. Поражение желудочно-кишечного трактачаще вызывают виды C. jejuni, C.coli, C.fetus. Это грамотрицательные палочки, изогнутые в виде буквы “S” или формы “летящей чайки” с 1, режес 2 полярно расположенными жгутиками, обуславливающими винтообразное движение. Спор, капсул не образуют. Культивируются при t +42С. Растут на специальный и элективных питательных средах: blood-containing Skirrow meduim, Campylobacter-cefoperazone-vancomycin-amphotericin (CVA) medium, blood – free charcoal cefoperazone deoxycholate agar (CCDA). Антибиотики в составе питательных сред используют для подавления роста сопутствующих кишечных микроорганизмов. По типу дыхания, кампилобактерии – капнофила и аэрофилы, лучше растут при при повышенной концентрации углекислого газа и пониженной концентрации кислорода. Культуральные свойства: на элективных питательных средах образуют колонии 2-х типов – а) плоские, мелкие, прозрачные колонии сероватого цвета и б) выпуклые, крупные (до 1-2мм в диаметре), блестящие колонии, которые нередко дают сливной рост. Биохимические свойства: кампилобактерии оксидазоположительны, сахаролитической активностью не обладают (углеводы не ферментируют и не окисляют). Энергию получают при расщеплении аминокислот. Антигенная структура: сложная, включает TS и TL –антигены.Кампилобактерии не имеют общих груповых антигенов с энтеробактериями. Факторы патогенности: адгезины, жгутики (участвуют в адгезии), инвазины, TS и TL-энтеротоксины, эндотокисны, которые высвобождаются после гибели кампилобактерий. Источник инфекции: многие виды домашних, сельскохозяйственных животных, птицы. Пути инфицирования: 1) -алиментарный, при употреблении инфицированных молочных и мясных продуктов, 2) водный, 3) при прямом контакте с инфицированными животными. Кампилобактерии проникают через поврежденную кожу. при этом развивается местный воспалительный процесс. Патогенез заболевания: сходен с сальмонеллезной инфекцией. Кампилобактерии прикрепляются к эпителию тонкого кишечника, являясь инвазивными бактериями проникают внутрь клеток, а затем в кровь. обуславливая развитие бактериемии. С током крови разносятся по органам, где образуют вторичные очаги воспаления. При снижении антиинфекционной иммунитета у больных могут развиться некишечные формы кампилобактериоза: менингит, эндокардит, перитонит и др. Некишечные формы чаще развиваются у пожилых. ослабленных больных с хроническими заболеваниями и у лиц с иммунодефицитами. Инкубационный период в среднем длится 5 дней. Основной клинической формой заболевания является энтероколит. Типичные симптомы: локализованные боли в животе, сопровождающиеся ригидностью брюшной стенки. Диарея продолжается 5-8 дней, на 2-3 сутки в фекалиях обнаруживается свежая кровь. Принципы микробиологической диагностики: 1) бактериологический метод. При кишечных формах кампилобактериоза чистую культуру выделяют из испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка. При кампилобактериозе других локализаций, исследуемым материалом является ликвор, кровь при бактериемии, гной из абсцессов. Чистую культуру идентифицируют на основании морфологии, способности расти при t +42 С и в других тестах. 2) серологический метод. Антитела выявляют в ELISA, реакции агглютинации, связывания комлемента, пассивной гемагглютинации. Исследуют сыворотки, взятые с интервалом в 10-14 дней для выявления увеличения титра антител.

Лечение: п репаратами выбора являются следующие антибиотики – erythromycin, ciprofloxacin, aminoglycosides, chloramphenicol, tetracycline. В каждом случае, при назначении антибиотика необходимо определять чувствительность возбудителя.

Профилактика: специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика – выявление и ликвидация инфекции у животных и птиц, контроль за термической обработкой пищевых продуктов, защита пищевых продуктов от грызунов.

Дата добавления: 2014-01-05