Патогенез. Лечение атеросклероза

Лечение атеросклероза.

Дополнительные методы исследования.

Клиническая картина.

Течение болезни.

Этиология и патогенез.

План

АТЕРОСКЛЕРОЗ. ИБС. СТЕНОКАРДИЯ.

Лекция №7

1. Понятие «атеросклероз».

Атеросклероз — хроническое заболевание преимущественно арте­рий эластического или мышечно-эластического типа, которое харак­теризуется отложением и накоплением в интиме плазменных атерогенных липопротеидов с разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек, вследствие чего нарушает­ся кровоснабжение соответствующих органов и функция этих орга­нов.

Атеросклероз является единственной болезнью человека, генетически предназначенной каждому. У новорожденных в интиме аорты и венеч­ных артерий содержится значительное количество холестерина.

Этиология. Факторы риска развития атеросклероза:

1. Необратимые:

· возраст (40—50 лет и старше);

· мужской пол (у мужчин атеросклероз проявляется чаще и на 10 лет раньше, чем у женщин);

· генетическая предрасположенность к развитию атеросклероза.

2. Обратимые:

· курение;

· артериальная гипертензия (АД > 140/90 мм рт. ст.);

· ожирение.

3. Потенциально или частично обратимые:

· гиперлипидемия — гиперхолестеринемия и/или гипертриглицеридемии;

· гипергликемия и са­харный диабет;

· низкий уровень липопротеидов высокой плотности.

4. Другие возможные факторы:

· гиподинамия;

· психический и эмоцио­нальный стресс.

Ведущая роль в разви­тии атеросклероза принадлежит нарушениям липидного обмена. В плаз­ме крови липиды соединены с белками и представляют сложные белково-липидные комплексы (липопротеиды), которые проникают в артери­альную стенку и вызывают развитие атеросклероза. Среди липопротеидов выделяют липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопро­теиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).

Атерогенны ЛПНП, ЛПОНП, холестерин.

Важной проблемой патогенеза атеросклероза является состояние со­судистой стенки, в которой нарушается метаболизм основного веще­ства и белков (эластина, колагена) в самой сосудистой стенке. Эти из­менения предшествуют накоплению липидов в стенке артерий.

Сочетание указанных факторов приводит к накоплению в интиме сосудов и аорты липопротеидов в виде желтоватого цвета полосок (стадия липоидоза) — проникновение в интиму артерий гладкомышечных клеток и макрофагов. Эти клетки накапливают липиды и превра­щаются в «пенистые клетки». Перегрузка этих клеток холестерином и его эфирами приводит к распаду клеток, что приводит к выходу во вне­клеточное пространство липидов и ферментов, которые, ведут к раз­витию фиброзируюшей реакции; фиброзная ткань окружает липидную массу и формируется фиброзно-атероматозная бляшка (стадия липосклероза).

Постепенно центр бляшки распадается, на изъязвленной поверхнос­ти откладываются тромботические массы (стадия атероматоза), про­свет сосуда суживается.

Отложение солей кальция в бляшке, в фиброзной ткани является заключительной стадией (стадия атерокальциноза). Стенка сосуда облитерирована, просвет ее стойко сужен, нарушается кровоснабжение ор­ганов с развитием в них ишемии, дистрофии, некроза.

Атеросклероз протекает волнообразно: при прогрессировании болез­ни увеличивается липидо-белковая инфильтрация сосудистой стенки, возрастает количество бляшек и жировых полос.

В период затихания — склерозирование и кальциноз.

Течение болезни: в ишемическую стадию развивается ишемия органа (сердца), что приводит к обратимым дистрофическим изменениям в нем.

Во вторую тромбонекротическую стадию вследствие выраженного на­рушения кровоснабжения формируются очаги дегенерации и некроза.

В третью склеротическую стадию в результате дегенеративно-некро­тического процесса происходит разрастание соединительной ткани.

Клиническая картина.

В выраженных случаях общий вид пациен­тов настолько характерен, что часто позволяет поставить диагноз обще­го атеросклероза уже при внешнем осмотре. Пациент выглядит старше своего возраста, отмечается раннее поседе­ние, облысение. Кожа подвергается преждевременной атрофии, теряет блеск и тонус, истончается, образует складки; на коже видно расширение мелких вен на лице, на грудной клетке. Артерии и варикозно расширен­ные крупные вены отчетливо проступают под атрофированной кожей. Глаза теряют блеск, на роговице вокруг зрачка появляется старческая дуга вследствие отложения тех же липидов, что и в сосудистой стенке.

Поверхностно расположенные, доступные прямому исследованию артерии изменяют свой вид. Лучевые, плечевые артерии широки, рас­полагаются извилисто вследствие их удлинения. Височная артерия из­вита и резко пульсирует.

Клинические симптомы атеросклероза зависят от того, какие сосуды преимущественно поражены. Наибольшее значение имеют атеросклеротические поражения крупных сосудов: аорты, коронарных (венечных) артерий сердца, артерий головного мозга, почек, мезентеральных сосудов и периферических сосудов нижних конечностей.

Дата добавления: 2014-01-05