Патофизиология.

Патологическая анатомия

Морфологические изменения при тиреотоксикозе наблюдаются не только в щитовидной железе, но и в других органах и системах. Железа может быть увеличена равномерно или за счёт очаговой гиперплазии. Наиболее типичен коллоидный макрофолликулярный зоб.

Сердце увеличено за счёт гипертрофии левого желудочка, полости сердца расширены (тиреотоксическое сердце). В печени отмечают дистрофию печёночных клеток, очаговые некрозы, диффузную инфильтрацию стромы. В далеко зашедших случаях развивается цирроз печени со спленомегалией и желтухой. При экзофтальме отмечают отёк ретробульбарной соединительной ткани и глазных мышц. Претибиальная микседема характеризуется отёком кожи и подкожной клетчатки в области передней поверхности большеберцовых костей.

При тяжёлом тиреотоксикозе находят выраженные изменения других эндокринных желёз. Вилочковая железа увеличена. В надпочечниках наблюдается атрофия коры и гипертрофия мозгового слоя. Атрофические изменения находят в инсулярном аппарате поджелудочной железы, яичниках.

Проблема тиреотоксикоза связана прежде всего с биосинтезом и обменом тиреоидных гормонов, с выработкой и секрецией тироксина. Гормонально более активным является трийодтиронин, но он вырабатывается в значительно меньшем количестве. Чрезвычайно важное значение имеет то, что 99,9% циркулирующего в крови тироксина находится в связанной (физически обратимой) с белками форме (с тироксинсвязывающим глобулином, с тироксинсвязывающим преальбумином, с альбумином). Но именно количеством свободного, а не связанного тироксина, определяется состояние тиреоидного гормонального статуса. Не менее важное значение принадлежит более слабой связи с белком и трийодтиронина, в частности этим объясняется тот факт, что в крови определяются лишь чрезвычайно небольшие его количества.

Обмен тиреоидных гормонов изучен достаточно хорошо. Знание механизмов различных его звеньев совершенно необходимо для понижения возникающих при заболеваниях щитовидной железы изменений. При них в различной степени нарушаются гормонообразование в щитовидной железе, транспорт тиреоидных гормонов в крови, периферический метаболизм. Так, при тиреотоксикозе ускоряется обмен йода в ткани щитовидной железы и увеличивается выработка ею тиреоидных гормонов.

Одним из таких показателей гормональной активности щитовидной железы является количество в периферической крови связанного с белками йода (СБИ). Особое значение имело внедрение в клиническую практику прямого радиоиммунологического определения в сыворотке крови уровней тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) и тиреотропного гормона (ТТГ).

Дата добавления: 2014-01-05