Моноацилглицерол + фосфолипид ® диацилглицерол + лизофосфолипид

Моноацилглицерол + фосфолипид ® диацилглицерол + лизофосфолипид

Действие ПЛ на ЛПВП заключается в том, что фермент катализирует расщепление ФЛ на поверхности этих частиц. В результате там увеличивается относительное количество ХС, которое становится большим, чем в клеточных мембранах. Тем самым создаются условия для более активного перехода ХС с ЛПВП на мембраны клеток.

Фермент синтезируется в гепатоцитах, но активным становится на поверхности эндотелиальных клеток печеночных капилляров. Секреция гепатоцитами ПЛ возможна только тогда, когда от углеводной части у N-конца его полипептидной цепи отщепится остаток глюкозы Этот фермент обнаружен также в половых железах и других органах, в которых образуются стероидные гормоны. Туда он поступает из плазмы для последующего своего катаболизма. Как и ЛПЛ печеночная липаза относится к сериновым гидролазам и способна связывать гепарин. Фермент катализирует гидролиз ТГ, с отщеплением радикалов жирных кислот в a и g - положениях, ди- и моноацилглицеролов, фосфолипидов. В отличие от ЛПЛ печеночная липаза не активируется апо С-2 и катализирует реакции трансацилирования. К примеру:

Действие ПЛ на ЛПВП заключается в том, что фермент катализирует расщепление ФЛ на поверхности этих частиц. В результате там увеличивается относительное количество ХС, которое становится большим, чем в клеточных мембранах. Тем самым создаются условия для более активного перехода ХС с ЛПВП на мембраны клеток.

Важность рецепторов в поглощении клетками ЛПНП демонстрируют результаты исследования наследственного заболевания, вызванного дисфункцией рецепторов к ЛПНП. В основе его лежит мутация гена, кодирующего информацию о структуре рецептора ЛПНП. Вследствие дефекта в структуре рецепторы теряют способность эффективно связывать ЛПНП. Заболеванию свойственны 3 основных признака: избирательное увеличение уровня ЛПНП в плазме крови (1); образование депо ХС в несвойственных этому местах, в особенности, в сухожилиях (ксантомы) и в артериальной стенке (атероматоз) (2); наследственная передача по аутосомальнодоминантному принципу. Люди, которые унаследовали две мутантные аллели, имеют более тяжелые проявления заболевания, чем те, у которых имеется одна мутантная аллель. Частота встречаемости первого случая составляет 1 на 1 млн. населения, а второго - 1 на 500. У гомозигот (две мутантные аллели) в возрасте до 15 лет развивается общий атеросклероз, который проявляется инфарктом миокарда, стенокардией или внезапной смертью. У гетерозигот (1 мутантная аллель) клинические проявления менее тяжелы. У мужчин в 75% случаев инфаркт миокарда развивается в возрасте до 60 лет. У женщин ишемическая болезнь сердца встречается реже и в более позднем возрасте.

нейтральных липидов. Основным их липидным компонентом являются фосфолипиды. Переход свободного холестерола из клеток на ЛПВП обусловлен разницей его концентраций на поверхности клеточных мембран и липопротеиновых частиц. Следовательно, он продолжается до тех пор, пока не выровняется концентрация холестерола между донором (поверхность мембран) и акцептором (ЛПВП). Поддержание градиента концентрации обеспечивается постоянным превращением свободного холестерола, поступающего на ЛПВП, в эфиры холестерола. Эта реакция, как уже указывалось, катализируется ферментом лецитин-холестерол-ацилтрансферазой (ЛХАТ[7])липопротеиновых частиц. Обратный транспорт холестерола из периферических тканей к печени осуществляется посредством ЛПВП. Эти липопротеиновые частицы удаляют избыток свободного (неэстерифицированного) холестерола с липопротеиновых частиц, которые существенно отличаются друг от друга по липидному и апопротеиновому составу, размерам и функциям. Образуются ЛПВП в печени. Оттуда они секретируются в кровоток в "незрелом" виде,

Дата добавления: 2014-01-05