Вопрос 1. Физико-химические свойства фосгена и дифосгена, хлора, хлорпикрина, азотной кислоты и ее окислов, треххлористого фосфора, пятифтористой серы, аммиака, гидразина и др

К отравляющим веществам удушающего действия относят группу ядов, способных поражать организм человека путем специфического воздействия на органы дыхания. Для клинической картины интоксикации этими ОВ типично развитие острого отека легких, который и является основной причиной гибели пораженных.

Несмотря на появление новых высокотоксичных ОВ, интерес военных химиков к удушающим ОВ не ослабевает. Особое внимание при этом уделяется фосгену и дифосгену.

Дешевизна, простота изготовления, огромные безвозвратные потери в первую мировую войну, применение американской военщиной фосгена в Южном Вьетнаме и наличие их боевого запаса на химических складах вероятных противников- все это заставляет медицинских работников с большой ответственностью относиться к знанию клиники, патологии и лечения пораженных ОВ удушающего действия.

История химических войн начинается с ОВ удушающего действия. Газобаллонные пуски хлора, предпринятые немецкими милитаристами 22 апреля 1915 года, вызвали массовое поражение токсическим отеком легких. Сходное действие оказывал и хлорпикрин. Однако из-за невысокой токсичности и демаскирующего раздражающего запаха хлор и хлорпикрин были вскоре оставлены. Их место заняли фосген и его более стабильный аналог- дифосген. Фосген был впервые применен германскими войсками 19 декабря 1915 года, которые осуществили газобаллонные пуски этого газа против английских войск. 16 мая 1916 года немцы обстреляли позиции французских войск артиллерийскими снарядами и минами, содержащими дифосген. Из 100000 человек, погибших в первую мировую от химического оружия, 80000 человек погибли от фосгена и дифосгена. В настоящее время фосген и дифосген не производятся в странах НАТО, но они находят широкое применение как полупродукты во многих химических производствах.

По мнению иностранных специалистов, при перестройке промышленности на военное время фосген и дифосген могут быть получены в неограниченных количествах. Косвенно на подобного рода опасность указывают сведения об интенсивных исследованиях фосгенных поражений в лабораториях многих стран.

Военному врачу нужно быть готовым к оказанию помощи больным с токсическим отеком легких и в мирное время. Аварии на водозаборных станциях с утечкой жидкого хлора, пожары с горением хлорвиниловых пластиковых покрытий, нарушения требований безопасности при работе с окислительными компонентами ракетных топлив могут привести не только к групповым, но и к массовым поражениям этого типа.

ОВ удушающего действия фосген и дифосген вызывают развитие токсического отека легких без выраженных резорбтивных признаков. В зависимости от ингаляционной токсодозы меняется качественная характеристика патологического процесса в органах дыхания. Токсический отек легких- это основная форма патологии, вызываемая ОВ удушающего действия.

Фосген - хлорангидрид угольной кислоты. Впервые был получен английским химиком Д. Дэви в 1812 году, «фос» по гречески свет, а «гене»- рождаю, светорожденный. Получен при взаимодействии хлора с окисью углерода на прямом солнечном свете. Это бесцветный газ с характерным запахом, напоминающим запах прелого сена или гниющих фруктов. Переходит в жидкое состояние при температуре 8 гр. и ниже. Температура кипения + 8,2. Хотя фосген по своим физическим свойствам относится к нестойким ОВ, пары его будучи в 3,5 раза тяжелее воздуха, могут задерживаться растительностью, длительно застаиваться в складках местности и в оборонительных сооружениях. Стойкость в этих условиях может составить летом 15-20 минут и достигать 2-3 часов при безветрии. Низкая температура плавления- 118 гр. по мнению специалистов, делает возможным применение фосгена и в зимнее время. В воде растворяется плохо (заражение водоемов маловероятно). Хорошо растворяется в органических растворителях (эфир, спирт, бензин, керосин).

Дифосген- это бесцветная, подвижная, маслянистая жидкость с запахом прелого сена или гниющих фруктов. Температура кипения + 128 гр., температура плавления + 57 гр. Возможно использование в зимнее время. Стойкость три часа.

Аммиак (NH3). Бесцветный газ с резким запахом. Хорошо растворим в воде. Перевозится и хранится в сжиженном состоянии. Горючий газ. Горит при наличии постоянного источника огня. Пары образуют с воздухом взрывоопасные смеси. Емкости могут взрываться при нагревании.

Гидразин (несимметричный диметилгидразин) (CH3)2-N-NH2. Бесцветная прозрачная жидкость. Сильный восстановитель. Хорошо растворим в полярных жидкостях. Пары хорошо адсорбируются различными пористыми материалами. Хранится и перевозится в жидком состоянии. Смесь с кислородом взрывоопасна. Воспламеняется при контакте с окислами некоторых металлов, асбестом и углем. Легко воспламеняется от искры и пламени. Возможно самовозгорание. Пары образуют с воздухом взрывоопасные смеси. Емкости могут взрываться при нагревании.

Хлор CL2 Зеленовато-желтый газ с характерным резким удушливым запахом. Мало растворим в воде. Растворим в четыреххлористом углероде, гептане, четыреххлористом титане и четыреххлористом кремнии. Сильный окислитель. Тяжелее воздуха. Скапливается в подвалах, низинах местности.

Перевозится и хранится в сжиженном состоянии. Взрывоопасен в смеси с водородом. Негорюч, но пожароопасен. Емкости могут взрываться при нагревании. Поддерживает горение многих органических веществ.

Окислы азота и их смеси NO2, NO, N2O, N2O4.

N2O- бесцветный газ со слабым приятным запахом и сладковатым вкусом.

NO2- бурый газ с удушливым запахом. В сжиженном состоянии светло-желтая жидкость.

NO- бесцветный газ, в сжиженном состоянии синяя жидкость. Пожаро- и взрывоопасен. При контакте со многими горючими материалами могут вызывать их самовозгорание. С парами многих органических веществ образуют взрывоопасные смеси.

Вопрос 2.Механизм действия и патогенез интоксикации.

Патогенез токсических поражений органов дыхания представляет собой прежде всего проблему молекулярно-мембранной патологии. Согласно биофизике легкие представляют собой мембранную поверхность толщиной от 0,3 до 2 мкм с общей площадью более 100 м2. Из этой мембранной пленки образовано более 7 млн. альвеол, опутанных густой капиллярной сетью. Стенки легочных артериол, капилляров и венул представляют собой идеальную мембрану, полупроницаемую для воды. Хотя гидростатическое давление крови способствует движению жидкости в просвет легочных альвеол, в нормальных условиях этого не происходит, так как в ткани межальвеолярных перегородок существует осмотическое давление, которое уравновешивает гидростатическое давление крови. Согласно термодинамике объемный поток жидкости через полупроницаемую мембрану прямо пропорционален разности гидростатического и осмотического давления в тканях. В нормальных условиях жидкость не проходит через мембрану, так как гидростатическое давление крови равно осмотическому давлению легочной ткани. При токсическом отеке легких под влиянием нервно-рефлекторных механизмов происходит возрастание гидростатического давления крови. В легочной ткани происходят биохимические изменения, которые полупроницаемую сосудистую мембрану превращают в проницаемую. Нейроэндокринные факторы существенное влияние оказывают на коллоидно-осмотические свойства легочной ткани. В результате осмотическое давление в межальвеолярных перегородках становится союзником гидростатического давления крови, обеспечивающего поток жидкости в направлении: кровеносное русло- легочная ткань. Согласно процессам термодинамики токсический отек легких можно описать уравнением. Рассмотрим сущность токсико- рефлекторных механизмов, биохимических и эндокринных механизмов, участвующих в возникновении и развитии токсического отека легких.

Впервые в опытах А. В. Тонких (1944, 1964) была выявлена пусковая роль нервно-рефлекторных механизмов в патогенезе токсического отека легких. Афферентным звеном рефлекторной дуги являются рецепторы блуждающего нерва в нижнем отделе дыхательных путей, которые подвергаются прямому воздействию паров фосгена и дифосгена. Достигая центра блуждающего нерва, возбуждение иррадиирует на гипоталамус, на высшие центры симпатической регуляции. Выброс катехоламинов в легочные центры (сосуды) увеличивает гидростатическое давление крови, нарушает трофические процессы в легочной ткани, что подтверждается экспериментально. Внутривенное введение животным избыточного количества адреналина вызывает у них развитие отека легких.

Помимо нервно-рефлекторных механизмов пусковую роль способны сыграть и местные биохимические изменения в легочной ткани, возникающие под воздействием фосгена. Пары фосгена, пропитывая легочную ткань, образуют комплекс с поверхностно-активным липопротеидным веществом сурфактантом, выстилающим внутреннюю полость легочных альвеол. Этот своеобразный гаптен раздражает рецепторы тучных клеток Эрлиха в легочной ткани, что приводит к активизации фосфодиэстеразы и уменьшению запасов циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в тучных клетках. Клетки Эрлиха начинают испытывать энергетический голод. Они перестают удерживать в себе запасы гистамина, серотонина и др. активных веществ. Их освобождение активирует гиалуронидазу легочной ткани, под влиянием которой возникает диссоциация кальциевой соли гиалуроновой кислоты- основного вещества соединительнотканной стенки легочного сосуда. Сосудистая мембрана из полупроницаемой становится проницаемой. В легочную ткань устремляются из крови вещества, богатые энергией. В тучных клетках Эрлиха восстанавливается содержание цАМФ.

Энергетический голод устраняется ценой повреждения сосудистой мембраны и развития отека легких.

На фоне патологических изменений в легочной ткани, возникающих под влиянием адренергических и гистаминергических реакций, формируется своеобразный метаболический хвост, усиливающий осмотические нарушения. В его формировании участвуют два нейроэндокринных рефлекса: антинатрийурический, приводящий к выделению альдостерона, и антидиуретический, связанный с избыточной продукцией антидиуретического гормона (вазопрессина). Альдостерон способствует накоплению ионов натрия в легочной ткани. Кроме того, вазопрессин усиливает гидростатическое давление крови в легочных сосудах. Обсуждение механизмов возникновения и развития токсического отека легких показало, что цепь причинно-следственных отношений складывается из основных звеньев:

1. нарушение основных нервных процессов в рефлекторной дуге: рецепторы блуждающего нерва легких- гипоталамус- симпатические нервы легких;

2. воспалительно-трофические нарушения в легочной ткани, повышение сосудистой проницаемости;

3. скопление жидкости в легких, смещение органов, застой крови в сосудах малого круга кровообращения;

4. кислородное голодание по синему (при компенсированном кровообращении) и серому типу (в случае развития коллапса).

Вопрос 3.Клиника поражения.

Клинические формы поражений, степень тяжести их проявлений зависят от токсических концентраций фосгена и дифосгена, от ингаляционной токсодозы. Так, в интервале ингаляционных доз 0,05-0,5 мг. мин./л возникают легкие формы поражения, которые проявляются в форме токсических катаров верхних дыхательных путей и кератоконъюнктивитов, при токсических концентрациях от 0,5 до 3 мг. мин/л возникают поражения средней тяжести, которые диагностируются как первичная токсическая бронхопневмония. При воздействии более высоких концентраций (3-10 мг. мин/л) возникает тяжелая форма поражения- токсический отек легких. Концентрация на порядок выше (10-100мг. мин/л) вызывают тяжелейший ожог легочной ткани. Сверхвысокие концентрации могут вызвать смерть от рефлекторного спазма голосовой щели. Полевые концентрации фосгена и дифосгена, как правило, ведут к развитию токсического отека легких. При отсутствии первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи, такое поражение заканчивается смертельным исходом в течение 2-3 суток.

Ожог легочной ткани и рефлекторное удушье следует рассматривать как крайне тяжелую степень поражения. Однако прогностически указанные два состояния отличаются друг от друга. При ожоге ткань легких становится ломкой, сухой. Она полностью утрачивает свои функциональные свойства. При рефлекторном спазме легкие могут сохранить свою функцию, если пострадавшему своевременно надеть противогаз, произвести искусственное дыхание и вынести его из зараженной атмосферы.

В течении токсического отека легких выделяют периоды:

1) начальный (рефлекторный); 2) скрытый; 3) формирование и развитие отека легких; 4) декада осложнений; 5) выздоровление.

Начальный период имеет продолжительность, равную времени пребывания в загазованной атмосфере. Характерными признаками поражения в этом периоде являются слезо- и слюнотечение, кашель, чихание, блефароспазм, бронхоспазм, тошнота, рвота, учащенное дыхание, брадикардия.

По выходу из загазованной атмосферы возникает чувство облегчения, что неверно оценивается как признак выздоровления и благополучия. Продолжительность периода скрытого действия в среднем равна 2-4 часа, но не более одних суток. Если в течение первых суток токсический отек легких не проявил себя, то в более поздний период его не будет. В целях сортировки пораженных и своевременного оказания первой врачебной и квалифицированной мед. помощи важно выявить в период скрытого действия микросимптомы, которые указывают на угрозу развития токсического отека легких.

Еще в 1938 году Н.Н. Савицкий описал симптом ножниц: после выхода из зараженной атмосферы сохраняется учащенное дыхание, которому сопутствует уменьшение частоты сердечных сокращений. В этом периоде легко выявить признаки эмфиземы: коробочный звук при перкуссии легких, опущение нижних границ легких до седьмого межреберья по среднеключичной линии, исчезновение зоны абсолютной сердечной тупости. К этому следует добавить такие признаки, как извращение вкусовых ощущений (отвращение к табаку), запах прелого сена (запах фосгена) от волос и одежды пострадавшего. При лабораторном исследовании обнаруживается уменьшение содержания гемоглобина в крови и гематокрита. В зависимости от индивидуальной реактивности и ингаляционной токсодозы фосгена отек легких может протекать с повышенным или пониженным содержанием углекислого газа СО2 в крови. Для обоих вариантов характерна выраженная гемоконцентрация; гематокритное число достигает значения 60 и более.

Гиперкапническая форма отека легких имеет внешнюю картину синей гипоксии. Содержание СО2 в артериальной крови достигает 80-85 процентов объемных. Дыхание резко учащено, затруднено на вдохе. Артериальное давление не ниже 100 мм. рт. рт., частота сердечных сокращений 120 и выше,пульс хорошего наполнения. Пораженные беспокойны, испытывают чувство удушья, ищут позу, которая облегчает отток пенистой мокроты. При ухудшении состояния гиперкапническая форма отека переходит в гипокапническую, что не исключает возможности ее возникновения и без признаков синей гипоксии.

При гипокапнической форме отека легких образуется так называемое лицо Гиппократа: черты лица больного заостряются, лоб покрывается липким потом, ткани приобретают пепельно-серый цвет. Содержание СО2 в артериальной крови падает до 30% и ниже, АД низкое или не определяется, пульс прерывистый, плохого наполнения. Дыхание поверхностное, периодическое. Пенистая мокрота окрашена кровью. При рентгенологическом исследовании легких обнаруживаются участки сливных негомогенных затемнений, которые чередуются с участками просветлений, вызванных буллезной эмфиземой. Через сутки или двое происходит разрешение отека во вторичную токсическую пневмонию, которая является типичным осложнением. В связи с усилением функции свертывающей системы крови, нередко возникают тромбозы вен. Период выздоровления длится не менее двух недель.

Типичное поражение фосгеном или дифосгеном начинается кашлем, удушьем, чувством стеснения в груди, Болью в подложечной области, тошнотой и рвотой в момент воздействия ОВ.

После выхода из зараженной зоны все эти явления затихают или исчезают совсем. Такое состояние (скрытый период) продолжается в среднем до 5 часов. Охлаждение тела и мышечное напряжение (физическая нагрузка) заметно сокращают скрытый период и ускоряют развитие симптомов поражения. Дыхание постепенно учащается, становится поверхностным и затрудненным, прерывается кашлем; появляется цианоз покровов тела. Одышка и цианоз усиливаются после физического напряжения и приступов кашля. Выделяется пенистая мокрота. Пульс учащается, появляются боли в области сердца, головная боль, слабость, чувство разбитости, аппетит отсутствует. Температура тела часто поднимается до 38-39 градусов. Ранний симптом поражения одышка. Число дыханий 30-60 в минуту. Появляется рано эмфизема легких. Практически различают легкую, среднюю и тяжелую формы клинического течения поражений фосгеном и дифосгеном. При легкой форме скрытый период продолжается не менее 8 часов.

Признаки поражения: небольшая одышка, чувство стеснения в груди, кашель, головокружение, тошнота, общая слабость, небольшое слюнотечение, насморк, нерезко выраженная гиперемия слизистой оболочки зева и гортани; в легких возможны единичные сухие хрипы. Пульс ритмичный, умеренно учащенный. Заболевание длится 3-4 дня.

При средней форме скрытый период продолжается 3-5 часов. Начальные симптомы более выражены: одышка, резко усиливающаяся при небольшом физическом напряжении, слизистые оболочки цианотичны; в легких выслушивается значительное количество хрипов, при перкуссии обнаруживаются участки приглушенно-тимпанического звука; пульс учащен, АД понижено. Развивается благоприятно протекающий отек легких при явлениях умеренно или слабо выраженного сгущения крови, повышенной температуры тела. Через 48 часов отечная жидкость начинает рассасываться и при отсутствии инфекции наступает полное выздоровление. Из осложнений могут быть бронхопневмонии, тромбозы и эмфизема легких.

К возможным последствиям относится хроническая эмфизема, хронический бронхит, бронхоэктазия и фиброз легких. При тяжелой форме скрытый период 1-3 часа. Быстро развивается тяжелая одышка, резкая слабость, появляется боль в подложечной области, тошнота, рвота, наступает затемнение сознания. Развивается отек легких (резкая одышка, цианоз, обильное выделение пенистой мокроты- до 1 литра в сутки, наличие широко распространенных крепитирующих и мелкопузырчатых хрипов). Ясно выражено сгущение крови при резком повышении ее вязкости и свертываемости. Отек обычно достигает максимального развития в период от 12 до 24 часов. В результате отека резко нарушается газообмен в легких. При этом различают две фазы асфиксии- синюю и серую.

При асфиксии синего типа содержание кислорода в крови понижено, а содержание углекислоты повышено. Пульс замедлен, напряжен. АД в пределах нормы или повышено. Видимые слизистые оболочки и кожные покровы резко цианотичны с багровым оттенком. Сильная одышка. Синий тип асфиксии иногда может внезапно смениться серым (сосудистый коллапс).

При асфиксии серого типа наблюдается значительный дефицит кислорода в крови и резкое нарушение функций сердечно-сосудистой системы, протекающее по типу коллапса. Содержание углекислоты в крови пониженное или нормальное. ЦНС, в том числе и дыхательный центр, в состоянии депрессии. Пульс частый и малый (нитевидный). АД резко понижено. Поверхностные вены и капилляры слабо наполнены кровью при одновременном переполнении сосудов в органах брюшной полости. Серо-пепельная с цианозом окраска кожи придает больному характерный вид. Температура тела понижена (гипотермия). Смерть в большинстве случаев наступает в первые 48 часов.

Дата добавления: 2014-01-05