Лекция 6. Воспаление : общая характеристика, патоморфология альтеративного и экссудативного воспаления

Воспаление: общая характеристика, патоморфология альтеративного и экссудативного воспаления.

Что такое воспаление?

Воспаление это реакция мезенхимы на повреждение.

Цель воспаления:

1\ изоляция повреждающего фактора

2\ уничтожение повреждающего фактора

3\ создание оптимальных услофий для восстановления.

Компоненты воспатлительной реакции:

1\ альтерация\ повреждение\

2\ экссудация \ вариант дисциркуляции\

3\ пролиферация \ вид компенсации\.

Воспаление это особый общепатологический процесс, который базируется на трех общепатологических процессах\ повреждение,

дисциркуляция, компенсация и адаптация\.

Филогенетически воспаление более молодая реакция, чем повреждение и компенсация, поскольку в ее реализации участвуют многие факторы – клетки, сосуды, нервная и эндокринная системы.

Этиология воспаления совпадает с этиологией повреждения. То есть воспаление вызывают 7 групп факторов\ 1\физические 2\ химические 3\токсины 4\инфекция 5\ дисциркуляция 6\ нервно-трофические 7\метаболические\.

Морфология и патогенез воспаления.

Размеры и распространение: 1\ мелкие участки 2\ обширные воспалительные процессы - диффузные, системные.

Патогенез

Складывается из 3 последовательных процессов \ фаз \.

1\ Альтерация

2\ Экссудация

3\ Пролиферация

1\ ФАЗА ЭКССУДАЦИИ.

Играет решающую роль в развитии воспаления. Без альтерации\ повреждения\ клеток и тканей воспаления не бывает. Почему?

Потому, что при повреждении клеток \ дистрофия, некроз\ за пределы клеток выходят лизосомы, содержащие протеолитические ферменты. Эти ферменты после распада лизосом вызывают появление медиаторов воспаления, которые запускают фазу экссудации.

Медиаторы воспаления- это активные биологические продукты. В настоящее время известно очень много медиаторов. Но особое место занимают такие медиаторы как – ГИСТАМИН и СЕРОТОНИН.

Медиаторы выделяют 5 клеток- лаброциты, гранулоциты, тромбоциты,лимфоциты, макрофаги.

Но особое место в этом ряду занимают ЛОБРОЦИТЫ \ тучные клетки\, которые вырабатывают большое количество гистамина и серотонина.

Медиаторы воспаления вызывают повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла- следовательно инициируют

2ю фазу воспаления- экссудацию.

2\ ФАЗА ЭКССУДАЦИИ

Место действия- микроциркуляторное русло.

Динамика ---- 7 последовательных этапов\ процессов\:

1\ реакция сосудов и крови

2\ повышение проницаемости

3\ плазморрагия

4\ эмиграция клеток крови

5\фагоцитоз

6\пиноцитоз

7\формирование экссудата и инфильтрата

1\ Реакция сосудов и крови-

Сосуды- под влиянием медиаторов\гистамина,серотонина \

вначале происходит кратковременный спазм артериол и прекапиилляров с последующим ДЛИТЕЛЬНЫМ паралитическим расширением артериол и развитием артериальной гиперемии, что проявляется покраснением и потеплением очага воспаления. Артериальное полнокровие способствует развитию лимфостаза, лимфотромбоза и лимфатического отека- выхода лимфы в зону воспаления.

Кровь – под влиянием медиаторов происходит увеличение вязкости крови и образование тромбов в венулах. Это ведет к венозному полнокровию, которое придает очагу воспаления синюшный оттенок и обусловливает гипоксическое повреждение.

2\ Повышение проницаемости.

Под влиянием медиаторов и гипоксии стенка капилляров становится рыхлой из-за повреждения эндотелия и разрыхления базальной мембраны. Это обусловливает повышение проницаемости

стенки капилляров.

3\ Плазморрагия

В результатете повышения проницаемости стенок капилляров происходит усиленное истечение плазмы из просвета капилляров в зону воспаления\ плазморрагия\.

4\ Эмиграция клеток крови.

Движение в зону воспаления гранулицитов, лимфоцитов, моноцитов через стенку капилляра \ лейкодиапедез\.

Переход этих клеток просходит 2мя путями- 1\ межэндотелиально и 2\трасэндотелиально \через эндотелий\. Межэндотелиально мигрируют гранулоциты и моноциты. Трансэндотелиально-лимфоциты. Причиной миграции является хемотаксис – притягивание продуктами распада, которые накапливаются в зоне воспаления, лейкоцитов. Хемотаксис могут осуществлять белки, нуклеопротеиды, кинины, плазмины, комплементарные факторы и другие вещества, которые появляются в очаге воспаления.

5\ Фагоцитоз

Фагоцитоз- захват и поедание микробов и инородных тел. Выделяют 2 типа фагоцитов- 1\ микрофаги\ нейтрофилы\ - они спосбны уничтожать только микробы 2\ макрофаги\моноциты\- они способны захватывать мелкие частицы- \микробы\ и крупные частицы- инородные тела.

Фагоцитарную функцию макрофагов обеспечивают лизосомальные ферменты, микрофагов- катионные белки\ протеолитические ферменты\ и атомарный кислород, который образуется в процессе перикисного окисления.

Фагоцитоз микробов может быть завершенным \полное уничножение микробов\ и незавершенным \ микроб не уничтожается и разносится фагоцитами по всему организму\.

Причины незавершенного фагоцитоза: 1\ иммуннодефицит, обусловленный многими факторами в том числе и вирусом иммуннодефицита 2\ особенности микроба\ туберкулезную патлочку фагациты не могут разрушить потому, что она имеет толстую восковидную оболочку.

6\ Пиноцитоз

Захват тканевой жидкости, которая содержит антиген макрофагами, в цитоплазме которого формируется информационный комплекс. Состав информационного комплекса: трансформированный антиген + информационная рибонуклеиновая кислота. Информационный комплекс передается через цитоплазматические контакты В лимфоциту. А В лимфоцит превращается в плазмоцит. Плазмоцит вырабатывает специфические по отношению к данному антигену антитела. Специфические антитела связываются с данным антигеном,что увеличивает фагоцитарную реакцию уничтожения антигена в 100 раз.

7\ Формирование экссудата и инфильтрата.

В финале фазы экссудации формируется экссудат и инфильтрат.

Экссудат в обычном виде является жидкость, содержащая продукты распада тканей и клетки. Он накапливается в строме, полостях. Состав его сложен, но в отличие от тканевой жидкости он содержит более 2% белков. Поэтому это непрозрачная мутная жидкость. Тогда как транссудат является прозрачной жидкостью.

В случаях, когда клеточный компонент преобладает над жидкостью, экссудат получает особое название – инфильтрат. Инфильтрат более характерен для хронического воспаления.

3\ ФАЗА ПРОЛИФЕРАЦИИ

Завершение воспалительного процесса. Происходит отграничение зоны воспаления от окружающей ткани. Преобладают процессы пролиферации над процессами альтерации и экссудации.

Размножаются: 1\ камбиальные клетки мезенхимы 2\адвентициальные клетки 3\эндотелий 4\ ретикулярные клетки 5\ В и Т лимфоциты 6\ моноциты.

В ходе размножения осуществляются дифференцировка и трансформация клеток.

В результате – мезенхиальные камбиальные клетки превращаются

в эпителиоидные клетки\, напоминающие клетки

плоского эпителия\, гистиоциты, макрофаги,

фибробласты и фиброциты;

- В лимфоциты –в плазматические клетки

- моноциты – в эпителиоидные клетки и макрофаги.

В итоге все эти клетки осуществляют функцию очищения и восстановления деятельности микроциркуляторного русла. А это позволяет запустить в полном объеме процессы восстановления.

Воспалительная реакция по разному проявляется в различные возрастные периоды. В полном объеме она развертывается в зрелом возрасте. В других возрастных группах она имеет свои особенности.

Так, у плодов и новорожденных имеет место преобладание альтерации и пролиферации над экссудацией, а также отмечается склонность к генерализации. Это объясняется несовершенством защитных и иммунных механизмов в этот период жизни. В старческом возрасте отмечается снижение реактивности и затяжные воспалительные процессы вследствие относительного снижения механизмов защиты.

Регуляция воспаления.

Регуляция воспаления осуществляется эндокринной и нервной системами. Обе системы могут усиливать и ослаблять силу воспаления.

Эндокринная система

Известны 2 группы гормонов-

1\ провоспалительные

2\ противовоспалительные.

1\ Провоспалительные \ усиливают воспаление\ - соматотропный гормон, альдостерон.

Механизм действия: увеличивают осмотическое давление тканевой жидкости за счет накопления в ней натрия. В итоге усиливается плазморрагия\ экссудация\.

2\ Противовоспалительные \ ослабляют воспаление\ - глюкокортикоиды, АКТГ.

Механизм действия: блокировка перехода лимфоцитов в лаброциты\ тучные клетки\, которые вырабатывают медиаторы воспаления. Возникает логическая цепь событий: нет лаброцитов –

нет медиаторов воспаления – нет экссудации – нет воспаления.

Нервная система

Так же 2 группы факторов –

1\ провоспалительные

2\ противовоспалительные

1\ Провоспалительные- холинэргические вещества.

Механизм действия: увеличение цГМФ \ универсальный посредник\, который активизирует выработку медиаторов воспаления, что и усиливает воспалительный процесс.

2\ Противовоспалительные – адренэргические факторы.

Механизм действия: увеличивают количество цАМФ \ универсальный посредник\, который блокирует выработку медиаторов воспаления, в результате происходит ослабление воспалительного процесса.

Клинико-мофологические признаки воспаления.

Их- 5: 1\ краснота- обусловлена артериальным полнокровием

2\повышение температуры- обусловлено артериальным

полнокровием

3\ припухлость –обусловлена экссудацией

4\ боль – обусловлена действием медиаторов на нервные

окончания

5\ нарушение функции- обусловлено повреждением

структур, которое и запускает воспаление.

Типы воспалительной реакции.

2 типа-

1\ Адекватная реакция

2\ Неадекватная реакция

1\ Адекватная \ или нормэргическая реакция\ характеризуется

прямо-пропорциональными отношениями между силой повреждающего фактора и силой воспаления.

2\ Неадекватная характеризуется несоответствием между силой повреждающего фактора и выраженностью воспаления.

Это может быть 1\ гипоэргическая реакция\ ослабленная\

2\ гиперэргическая реакция\ усиленная\

1\ Гипоэргическая реакция может быть

1\ реакцией силы иммунитета- когда сильный повреждающий фактор отражается с меньшими потерями при умеренном воспалени

2\ реакцией слабости иммунитета- когда слабый повреждающий фактор приводит к тяжелому повреждению\дистрофии, некрозу\, а воспалительная реакция почти отсуствует\ это свидетельство беззащитности организма и оно совпровождает тяжелые заболевания, например болезни крови\.

2\ Гиперэргическая реакция всегда отражает повышенную сенсибилизацию организма. Она может быть результатом нарушения гуморального и клеточного иммунитета. И всегда сопутствует иммунному воспалению.

Выделяют 2 типа гиперэргической реакции-

1\ гиперчувствительность немедленного типа \ГНТ\

2\ гиперчувствительность замедленного типа \ ГЗТ\

1\ Гиперчувствительность немедленного типа возникает сразу же после действия антигена\ лекарства, пыльца растений, пищевые продукты и другие аллергены\. Она характеризуется острым воспалением с развитием альтеративно-экссудативной реакции. Запускают воспаление гуморальные факторы- антитела, иммунные комплексы, антигены\.

2\ Гиперчувствительность замедленного типа –отмечается при нарушении клеточного иммунитета\ агрессивное действие

Т лимфоцитов и макрофагов\. Воспалительная реакция возникает через сутки после воздействия антигена. Пример, воспаление на коже через сутки после введени туберкулина.

Терминология. Классификация.

Воспаление органа или ткани обозначается с помощью окончания --ит. Оно прибавляется в к названию органа или ткани.

Примеры: миокард—миокардит; эндокард – эндокардит и т д.

Есть и специальные термиы: пневмония –воспаление легких, эмпиема- гнойное воспаление полостей и т.д.

Классификация.

Осуществляется по 3 принципам-

1\длительность течения

2\ по причинным факторам

3\ по патоморфологии

По течению выделяют 3 типа воспаления-

1\ острое- до 3 недель

2\ подострое- до 3 месяцев

3\ хроническое- дольше 3 месяцев.

По причинным факторам выделяют:

1\банальное\неспецифическое \ воспаление

2\специфическое воспаление\ воспаление при

туберкулезе, сифилисе, проказе, риносклероме, сапе\.

ПО патоморфологии \ основной принцип\ выделяют 3 типа воспаления в зависимости от преобладания одного из основных компонентов воспаления-

1\ альтеративное

2\экссудативное

3\ пролиферативное \продуктивное\.

1\ АЛЬТЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

2 формы- 1\ легкая степень повреждения

2\ некротическое воспаление.

При этом типе воспаления преобладает повреждение паренхимы органа. Сосудистая реакция выражена слабо. Степень повреждения весьма разнообразна и колеблется от обыкновенной дистрофии \легкая степень повреждения\ до некроза \некротическое повреждение\.Патоморфология зависит от степени повреждения.

Исход- мелкие очаги заживают полностью

-на месте крупных очагов формируется рубцовая ткань

Значение – зависит от локализации и выраженности процесса.

2\ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Характеризуется преобладанием реакции экссудации в ходе воспаления с образованием выпота, определяющего всю картину воспаления.

По особенностям экссудата выделяют 7 видов экссудативного воспаления –

1\ Серозное

2\Фибринозное

3\Гнойное

4\ Гнилостное

5\Геморрагическое

6\Катаральное

7\ Смешанное.

1\ Серозное воспаление

Особенности воспаления. Экссудат -жидкость, содержащяя 3-8% альбумина. Клеток мало.Течение воспаления – острое. Хорошо выражена гиперемия. Порозность капилляров выражена умеренно.

Локализация- серозные полости\ сердечная, брюшная, плевральная\, мозговые оболочки, строма печени,миокарда,почек.

Внешний вид экссудата: слегка мутноватая, соломенно-желтого цвета жидкость.

Причины- термические, химические, инфекции и др.

Исход – благопрятный: полное рассасывание. Редко-склероз – чаще в печени, почках, миокарде.

Значение: локализация. Например, накопление серозного экссудата в плевральной полости может вызвать смертельно опасное смещение органов.

2\ Фибринозное воспаление

Экссудат содержит много фибрина. Повреждение капилляров при этом виде воспаления значительное. Поражаются чаще серозные и слизистые оболочки, реже строма органов.

Различают 2 вида этого воспаления:

1\ крупозное

2\ дифтеретическое

1\ Крупозное воспаление. Слово круп\ crow-ворона, каркающий, хрипящий как ворона\ подчеркивает преимущественную локализацию процесса\ например, слизистая трахеи, бронхов\.

Характеризуется образованием фибринозной серо-желтого цвета пленки. Пленка рыхло связана с поверхностью некротизированной слизистой или серозной оболочкой.

При отделении пленки обнаруживается поверхностный дефект.

2\ Дифтеритическое воспаление. Характеризуется глубокими некротическими изменениями слизистой и подслизистого слоев. Выпадение фибрина происходит и в глубине, и на поверхности. Фибринозная серожелтого цвета пленка плотно спаяна с подлежащими тканями, а при отторжении ее образуется глубокий дефект.

Дифтеритический \ значит кожистый\ воспалительный процесс отмечается не только при дифтери\ болезнь\. Это более широкое понятие, поскольку дифтеритическое воспаление встречается при различных видах патологии.

Причины дифтеритического воспаления:

- бактерии: стрептококки, стафилококи, палочки – туберкулез, дифтерия и тд.

- вирусы

- уремия\ почечная недостаточность\ - эндогенное отравление с развитием фибринозного перикардита \ волосатое сердце \, фибринозного плеврита и т. д.

- экзогенные отравления.

Течение: 1\острое 2\ хроническое

Исход-

- слизистые: мелкие дефекты заживают, на месте крупных -формируется рубцовая ткань с возможным развитием стеноза, например, трахеи и бронхов

- сероза: всегда формируются фиброзные спайки, которые могут привести к спаечной болезни при локализации в брюшной полости и непроходимости кишечника.

3\ Гнойное воспаление

Гной – это густая вязкая серо-зеленого цвета жидкость. В состав гнойного экссудата входит много глобулинов, фибрин и главное- нейтрофилы.

Виды гнойного воспаления.

1\ Флегмона - разлитой гнойник. Характеризуется распространением гноя по межмышечным пространствам, по жировой клетчатке, фасциям, сухожилиям

2\ Абсцесс- отграниченное гнойное воспаление. В полости абсцесса отмечается гной, стенка абсцесса образована пиогенной мембраной.

Локализация разная: кожа, голова, почки, печень, легкие и другие внутренние органы.

3\ Эмпиема- гнойное воспаление полостей: плевральной, брюшной,

суставов.

4\ Фурункул – гнойное воспаление волосяного фолликула.

5\ Карбункул –гнойное воспаление группы волосяных фолликулов.

6\Паранихий- гнойное воспаление околоногтевого ложа.

7\ Панариций – гнойное воспаление пальца.

Причины: чаще гноеродные микроорганизмы \ все виды кковой инфекции\, палочки туберкулеза, грибы, скипидар, кротоновое масло и т. д.

Течение- 1\ Острое 2\ Хроническое.

Острое протекает в форме разлитого или ограниченного воспаление. В тяжелых случаях процесс распространяется на значительные пространства и может быть причиной смерти от интоксикации и полиорганной недостаточности.

Хроническое протекает длительно с развитием фиброза вокруг гнойного процесса. Оно дает такие осложнения, как – хронические свищевые ходы, обширные затеки гноя, интоксикацию, раневое истощенияе, амилоидоз.

4\Гнилостное воспаление

Развивается при попадание в зону воспаление гнилостной инфекции.

Характеризуется усилением некробиотических процессов, образованием зловонного газа.

5\ Геморрагическое воспаление

Возникает при проникновении в экссудат эритроцитов. Это свидетельствует о тяжелом повреждении микроциркуляторного русла. Отмечается при тяжелых формах гриппа, натуральной черной оспе, сибирской язве, чуме.

6\ Катаральное воспаоление.

Это воспаление слизистых оболочек с образование слизи и накоплением ее в экссудате.

Состав экссудата различиен, но в нем всега есть слизь.

Формы катарального воспаления\ катара\ -

1\ серозный

2\ слизистый

3\гнойный.

1\ Серозый. Характерен мутный экссудат. Слизистая набухшая, полнокровная. Отмечается при вирусной респираторной инфекции в органах дыхания и при холере в слизистой тонкого кишечника.

2\Слизистый. Характерно наличие большого количества слизи. Экссудат тягучий, рсполагается на гиперемированной слизистой. Локализация- органы дыхания и пищеварения. В эпителии слизистой часто отмечаются бокаловидные или перстневидные клетки. Причины- разные. Исход- благопроятный.

3\ Гнойный. Тяжелое гнойное воспаление с последующими эрозивно-язвенными процессами, а также фиброзом и деформацией.

Течение катарального воспаления – осторое и хроническое.

Исход острого воспаления зависит от формы катара- при серозном и слизистом имеет место полное восстановление, при гнойном-рубцово-язвенные процессы со стенозом и деформацией.

Хронический катар протекает по типу-

1\ атрофического катара с развитием атрофии \ уменьшение\ тощины слизистой за счет уменьшения и эпителия и мезенхимы.

2\ гипертрофического катара – с утощением слизистой за счет пролиферации паренхиматозных и мезенхимальных структур.

При этом происходит нарушение функции органа с развитием хроничских гастритов, энтеритов, колитов, бронхитов, эмфиземы и пневмосклероза.

7\ Смешанное воспаление.

Характеризуется наличием смешанного экссудата.

Варианты: 1\сероно- гнойный 2\ серозно- фибринозный 3\ гнойно-фибринозый и другие.

Обычно развивается, когда по ходу воспаления присоединяется новая инфекция. Или существенно изменяются реактивные, защитные силы организма.

Дата добавления: 2014-01-05