Последовательность событий в процессе работы Са2+-АТФ-азы

1 - связывание двух ионов кальция участком АТФ-азы, обращённой в цитозоль; 2 - изменение заряда и конформации фермента (АТФ-азы), вызванное присоединением двух ионов Са²⁺, приводит к повышению сродства к АТФ и активации аутофосфорилирования; 3 - аутофосфорилирование сопровождается информационными изменениями, АТФ-аза закрывается с внутренней стороны мембраны и открывается с наружной; 4 - происходит снижение сродства центров связывания к ионам кальция и они отделяются от АТФ-азы; 5 - аутодефосфорилирование активируется ионами магния, в результате Са²⁺-АТФ-аза теряет фосфорный остаток и два иона Мg²⁺; 6 - АТФ-аза возвращается в исходное состояние.

Нарушение активности Са²⁺-АТФ-азы при патологии. Одна из причин нарушения работы Са²⁺-АТФ-азы - активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) мембран. Окислению подвергаются как ацильные остатки жирных кислот в составе фосфолипидов, так и SH-гpyппы в активном центре фермента. Нарушение структуры липидного окружения и структуры активного центра приводит к изменению кон-формации АТФ-азы, потере сродства к ионам кальция и способности к аутофосфорилированию. АТФ-аза перестаёт выкачивать ионы кальция из цитозоля клетки, повышается концентрация внутриклеточного кальция, Са²⁺ усиливает мышечное сокращение, возрастает тонус мышечной стенки, что приводит к повышению АД. Не последнюю роль нарушение функционирования Са²⁺-АТФ-азы играет в развитии атеросклероза, рака, иммунных патологий.

2. Вторично-активный транспорт

Перенос некоторых растворимых веществ против градиента концентрации зависит от одновременного или последовательного переноса другого вещества по градиенту концентрации в том же направлении (активный симпорт) или в противоположном (активный антипорт). В клетках человека ионом, перенос которого происходит по градиенту концентрации, чаще всего служит Na⁺.

Примером такого типа транспорта может служить Na⁺,Са²⁺-обменник плазматической мембраны (активный антипорт), ионы натрия по градиенту концентрации переносятся в клетку, а ионы Са²⁺ против градиента концентрации выходят из клетки.

Натрий-зависимый транспорт ионов кальция. A - Na⁺-зависимый переносчик ионов кальция; Б - Na⁺, К⁺-АТФ-аза.

По механизму активного симпорта происходят всасывание глюкозы клетками кишечника и реабсорбция из первичной мочи глюкозы, аминокислот клетками почек

Рис. 5-22 Механизм активного симпорта. А - Na⁺ и глюкоза связываются в разных центрах транспоказы. Ионы стремятся войти в клетку по градиенту концентрации и "тащат" глюкозу за собой, если концентрация Na+ вне клетки уменьшается, транспорт глюкозы в клетки снижается; Б - ионы натрия, проникающие в клетку вместе с глюкозой, "выкачиваются" обратно Nа⁺,К⁺-АТФ-азой, поддерживающей градиент концентрации Na⁺ и контролирующей транспорт глюкозы.

Перенос через мембрану макромолекул и частиц: эндоцитоз и экзоцитоз

Траспортные белки обеспечивают перемещение через клеточную мембрану полярных молекул небольшого размера, но они не могут транспортировать макромолекулы, например белки, нуклеиновые кислоты, полисахариды или ещё более крупные частицы. Механизмы, с помощью которых клетки могут усваивать такие вещества или удалять их из клетки, отличаются от механизмов транспорта ионов и полярных соединений.

Дата добавления: 2014-01-05