Лекция : Продуктивное воспаление

Продуктивное воспаление(ПВ) характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов.Главные признаки: инфильтрация макрофагами, лимфоцитами,,плазматическими клетками.пролиферация фибробластов,во многих случаях нарастающий фиброз. Процессы альтерации и экссудации тоже имеют место,но они отходят на второй план.

Этиология: а) биологические факторы (рикетсии,,бактерии,грибы,паразиты, ви

Русы),б) физические и химические факторы: асбест,оксид кремния,инородные тела, в) иммунные реакции. Течение обычно хроническое.

Для продуктивного воспаления хар-ны: а) пролиферация клеток гематогенного и гистиогенного происхождения, б) диффереренцировка клеток,в) клеточные трансформации. В очагах продуктивного воспаления отмечается выраженная пролиферация моноцитов,которые начинают эмигрировать рано.(достигнув экстраваскулярной ткани моноцит трансформируется в макрофаг)

Макрофаг является центральной фигурой при ПВ, благодаря большому кол-ву биологически активных продуктов,которые он может производить.Одни из этих продуктов токсичны (метаболиты кислорода,протеазы), другие вызывают приток клеток иных типов(ЛФ,нейтрофилов Л, фибробластов ФБ)), каждая из которых вносит свою лепту в широкую палитру изменений при хроническом воспалении..Основная функция макрофагов- фагоцитоз,для осуществления которой на поверхности макрофага имеются десятки специфических рецепторов (Fc- рецепторы).Во многих случаях микроорганизмы выживают внутри макрофага- эндоцитобиоз и воспаление приобретает хронический характер.Другие клетки в очаге воспаления: плазматические – секретируют антитела против персистирующих антигенов.Иногда они превращаются в гомогенные гиалиновые образования- гиалиновые шары.

Лимфоциты вырабатывают лимфокины, и гамма- интерферон, способствующие активации и дифференцировке МФ,которые в свою очередь выделяют монокины,влияющие на функцию Т- и В- лимфоцитов.

Эозинофилы преобладают в клеточных инфильтратах при паразитарных инфекциях в случаях иммунных реакций, связанных с Ig Е. Наиболее значимым на течение и исход продуктивного воспаления оказывается влияние МФ вместе с тромбоцитами и Т- ЛФ на ФБ,усиливая их пролиферативную активность,метаболизм и синтез коллагена. Таким образом еще одной особенностью продуктивного воспаления является развитие склероза.

Различают 3 вида ПВ: 1) межуточное (интерстициальное),2) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом),3) гранулематозное

При межуточном воспалении внешний вид органов не меняется.Микро: в строме клеточные инфильтраты из гистиоцитов,моноцитов,ЛФ, плазматических клеток,лаброцитов. Могут быть единичные Л. В ЦНС особенности- пролиферация нейроглии. В исходе продуктивного воспаления развивается склероз.(не всегда склероз является результатом воспаления,причиной может быть тканевая гипоксия,атрофия паренхимы).

Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом развивается на слизистых на границе с плоским эпителием(анус.половые органы при люисе,гонорее). Воспалительные полипы ЖКТ,матки,носоглотки, при которых происходит разрастание эпителия вместе с подлежащей тканью.

Гранулематозное воспаление- вариант продуктивного воспаления,при котором доминирующим типом клеток являются активизированные МФ(или их производные),а основным морфологическим субстратом – гранулема.

Гранулема или узелок по Вирхову – это очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно- макрофагальной природы. На поле воспаления появляется моноцит,трансформируется в макрофаг,через 7 дн. превращается в эпителиоидную клетку(они обладают более низкой макрофагальной активностью,чем МФ, затем в многоядернную гигантскую клетку путем деления ядер,через 2-3 нед. в гигантскую клетку типа инородных тел. В последних отсутствуют лизосомы,поэтому фагоцитоз в них подменяется эндоцитобиозом.

Мофогенез гранулемы: 1. Накопление в очаге повреждения юных моноцитарных фагоци тов.

2. Созревание этих клеток в МФ и образование макрофагальной гранулемы.

3.Созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и МФ в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидноклеточной гранулемы.

4. трансформация эпителиоидных клеток в гигантские клетки Пирогова- Лангганса или и в клетки инородных тел и формирование гигантоклеточных гранулем. По морфологическим признакам различают 3 вида гранулем6 1) макрофагальную (простую или фагоцитому)

2)эпителиоидноклеточную,3) гигантоклеточную.

Этиология гранулематоза: эндогенные и экзогенные факторы.Эндогенные: труднорастворимые продукты поврежденной ткани,особенно жировой,продукты нарушения обмена- ураты.

Экзогенные: биологические(бактерии,грибы, простейшие,гельминты,органич. И неорганические пыли,лекарственные препараты.

По этиологии:1) гранулемы установленной и 2) неустановленной этиологии.

Первые разделяют на подгруппы:а) инфекционные,б) неинфекционные.

Инфекционные: сыпной и брюшной тиф,бешенство,вирусный энцефалит,актиномикоз,шистосомоз,тбц,лепра,сифилис.

Неинфекционные: при попадании в организм органической и неорганической пыли: шерсть,мука,оксид кремния,асбест,инородные тела,медикаментозные.

Гранулемы неустановленной этиологии6 при саркоидозе,б-ни Крона,первичном билиарном циррозе. Гранулематозное воспаление протекает как правило хронически и развивается при следующих 2-х условиях: 1) наличие в-в,способных стимулировать СМФ,созревание и трансформацию МФ,2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.Такой раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза и измененной реактивности орг-ма является сильным антигенным стимулятором для МФ,Т-, и В –ЛФ. Активированный МФ провлекает ЛФ,способствует их активации и пролиферации,завязываются механизмы гиперчувствительности замедленного типва. В таких случаях говорят об иммунной гранулеме. К числу неиммунных гранулем относится большинство гранулем,развивающихся вокруг инородных тел.Фагоцитоз в клетках неиммунной гранулемы более совершенен и построены они по типу фагоцитомы,либо гигантоклеточной гранулемы,состоящей из клеток типа инородных тел.По сравнению с тиммунной гранулемой отмечается меньшее кол-во ЛФ и поазматических клеток.

Гранулемы с высоким уровнем обмена вызываются токсическими в-вами,микобактериями,представлены в основном эпителиоидными кл-ками- быстро обновляющаяся гранулема.

Гранулемы с низким уровнем обмена вызываются относительно инертными в-вами(уголь,места татуировок).они состоят из клеток типа инородных тел,в них эпителиоидных кл-ок не образуется – медленно обновляющаяся гранулема.

Выделяют разновидности специфических гранулем,которая хар-ся морфологической структурой более или менее типичной для данного возбудителя,длительным и волнообразным течением,тенденцией к прогрессированию и возникновению некроза.В очаге некроза можно выявить возбудителя. К специфическим гранулемам относят гранулемы при тбц,сифилисе, лепре и склероме. Туберкулезная гранулема (строение)- это по этиологии инфекционная, по патогенезу- иммунная, по морфологии- эпителиоидноклеточная гранулема. Сливающиеся гранулемы образуют милиарные очаги- милиарный тбц.

Сифилитическая гранулема- гумма Отличие: плазматические клетки,фибробласты,более крупные размеры,быстрая инкапсуляция,вокруг капсулы много сосудов с проявлением продуктивного васкулита.Гумма (камедь,клей) развивается через 4-5 лет, в органах солитарные (одиночные) гуммы величиной до куриного яйца,на разрезе желеобразная масса.

Гуммозная инфильтрация- инфильтрация лимфоидными,плазматическими клетками и ФБ в средней и наружной оболочке аорты- сифилитический мезаортит.Интима аорты в виде «шагреневой кожи»,сморщенная.Если поражены клапаны сердца,то развивается сифилитический аортальный порок.Может быть гуммозная инфильтрация лица,носовой перегородки,печени.

Лепрозная гранулема(лепрома) вызывается бактерией Ганзена-Нейссера.Лепрозные клетки Вирхова: МФ с жировымивакуолями,содержащие возбудителя.

Склеромная гранулема: МФ с палочками Волковича-Фриша- клетки Микулича(развив-ся в дыхат. Путях,затем формируются рубцы).

Исходы гранулем: 1. Рассасывание клеточного инфильтрата бывает редко,т.к. это хроническое воспаление,возможно лишь при быстрой элиминации из орг-ма (бешенство,брюшной тиф)

2. Фиброзное превращение гранулемы с образованием рубца или фиброзного узелка- наиболее частый исход.

3. Некроз гранулемы,характерен для тбц. В развитии некроза играют роль токсины и протеолитические ферменты МФ

4. Нагноение гранулемы (при грибковых поражениях.Нейтрофилы не справляются с возбудителем,гибнут,а продукты их гибели привлекают МФ.Возникает гранулема с абсцессом в центре.

Существует целая группа гранулематозных болезней. (ГБ).Это гетерогенная группа заболеваний различной этиологии,структурную основу которых составляет гранулематозное воспаление. Имеется ряд пизнаков,объединяющих

ГБ: 1. Нарушение иммунологического гомеостаза,2. Полиморфизм тканевых реакций,3.склонность к хроническому течению,4. Поражение сосудов в форме васкулитов.

Дата добавления: 2014-01-05