Четвертая стадия АТА — восстановление и возможные осложнения

Третья стадия АТА — ангинозно-геморрагичес-кая.

Вторая стадия — лейкопеническая.

Первая стадия АТА — острые симптомы инток­сикации.

Сразу или через несколько часов после приема в пищу изделий из токсичного перезимовавшего зерна могут появиться симптомы местного и общего харак­тера.

Местные явления: жалобы на горький вкус во рту, одеревенение языка или его опухание, жжение в полости рта, саднение в зеве и глотке, боль при гло­тании. При осмотре: гиперемия, отечность и мелкие кровоизлияния мягкого и твердого неба, очаговый или сплошной белый налет на слизистой оболочке щек, десен, обложенный язык.

Общие симптомы: слабость, недомогание, ломо­та в теле, потливость, плохой сон, состояние опьяне­ния. Эти симптомы могут быть слабо выражены и тогда их выявляют ретроспективно. Через 3-5 дней эти симптомы проходят.

Длительность этой стадии АТА различна: 2-3 не­дели, реже — 6-8 недель, иногда до 3-4 месяцев. За­висит от реактивной способности человека, токсич­ности и количества съеденного зерна.

Эта стадия протекает со слабовыраженными кли­ническими проявлениями: слабость, вялость, быстрая утомляемость, учащение пульса. Кожа бледная, сухая, землистого оттенка, зрачки расширены. Основные изменения наблюдаются со стороны кроветворения:

лейкопения, нейтропения с относительным лимфоци-тозом; эритропения и тромбоцитопения.

При своевременно принятых мерах — изъятии продуктов, пораженных токсином, и госпитализации больных — наступает выздоровление.

Из названия видно, что она характеризуется рез­ко выраженными симптомами: ангина (от катараль­ной до гангренозной), высокая температура, петехи-альная сыпь ярко-красного или темно-вишневого цве­та, кровотечения любой локализации, тахикардия (пульс ЮОуд./мин).

В крови нарастают гранулопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз до 80% и выше. Токси­ческая зернистость оставшихся гранулоцитов может достигать 100%.СОЭ ускоряется до 40 мм/ч. Чис­ло эритроцитов может падать до 2,5-2,0 млн., гемоглобин — ниже 40%. Количество тромбоцитов снижается до 80-20 тыс. (кровотечения появляются при 50 тыс.). Свертываемость крови и ретракция кровяного сгустка замедлена, поэтому с кровотече­ниями трудно бороться. Летальность высокая, если ангинозный процесс длится 1-2 недели. При распо­знавании болезни в этой стадии заболевание пере­ходит в 4-ю стадию, когда происходит выздоровле­ние или развиваются осложнения.

Эта стадия длится 10-14 дней. За этот период не­кротические очаги и геморрагические явления претер­певают обратное развитие, температура падает лити-чески. Остаточные явления интоксикации могут оста­ваться долго, если присоединяются осложнения: га­строэнтерит, гепатит, нарушения ЦНС, нагноительные процессы в легких и других органах.

Данные о регенерации кроветворения противоре­чивы: иногда в течение нескольких дней наступает увеличение количества лейкоцитов в 5-10 раз, чаще этот период затягивается до 1-1,5 месяцев. Эритро-поэз восстанавливается быстрее, чем тромбоцитопо-эз, который восстанавливается через 4,5-6 месяцев. СОЭ восстанавливается через 1-1,5 месяца.

Отравление "пьяным хлебом". Это заболе­вание людей и животных связано с употреблением зерновых культур, пораженных грибами рода Fusar-ium. Впервые было описано в 1882 г. на Дальнем Вос­токе Н.А. Пальчевским под названием "пьяный хлеб", "опьяняющая рожь", "ячмень ядовитый". Подобные заболевания имели место в Швеции в 1883 г., Фин­ляндии, Северной Америке и Германии от завезен­ных из Америки партий пораженного зерна.

М.В. Воронин, изучив в 1888 г. микрофлору болез­нетворного зерна, выделил Fusarium graminearum и другие грибы.

После приема в пищу продуктов, главным обра­зом хлеба, у людей появляются: слабость, чувство тяжести в конечностях, затем дрожь и скованность походки, потеря работоспособности. Позднее харак­терны резкие головные боли, головокружение, рво­та, боли в области живота, понос. В тяжелых случаях наблюдается потеря сознания, обморок. Спустя сут­ки у человека возникает состояние, аналогичное тя­желому опьянению.

В последние годы установлено, что и другие виды грибов рода Fusarium (F.moniliforme) могут продуци­ровать на зерновых культурах метаболит зеараленон (F^), обладающий эстрогенным действием (у крупно­го рогатого скота — аборты, бесплодие, у птиц — нарушение яйценоскости).

Отравление "красной плесенью" — фузари-онивалетоксикоз — тяжелое заболевание людей, наблюдаемое при употреблении продуктов из пше­ницы, ячменя и риса, пораженных "красной плесе­нью". Впервые описано в Японии. Заболевание сопро­вождается тошнотой, рвотой, диареей, головными болями, судорогами. Из пораженного зерна выделе­ны микотоксины: ниваленол, фузаренон-Х, нивале-нол-диацетат.

Афлатоксикозы — алиментарные заболевания у птицы, рыб и животных, связанные с употреблением контаминированных афлатоксинами кормов. Афла-токсины вырабатываются грибами- аспергиллами, не­которые (стеригматоцистины, обладающие канцеро­генным действием) вырабатываются и пенициллами.

Токсичность A.flavus для свиней была установле­на в 1957 г. Buruside с авторами. Расширились иссле­дования в Англии, когда в 1961 г. возникла массовая гибель (до 100 тыс.) индюшат. Причиной заболева­ния явилось вскармливание птицы кормами с вклю­чением арахиса, пораженного A.flavus Link, содер­жащего афлатоксин В, в концентрации 10 мг/кг.

Афлатоксикоз протекает в острой и хронической форме.

Острая форма заболевания проявляется симпто­мами поражения желудочно-кишечного тракта: поте­ря веса из-за диареи, некроз и жировая инфильтра­ция печени, поражение почек и нейроинтоксикация, судороги, нарушение координации и парезы. В клинике множественные геморрагии и отеки. Афла-токсины являются гепатотропными ядами и при хро­нической интоксикации развивается цирроз печени и гепатома — первичный рак печени.

В странах тропической зоны чаще встречается первичный рак печени. Так, в одном из округов Уган­ды первичный рак печени встречается с частотой 15 случаев на 100 тыс. населения, а из 105 образцов пищи в 44% обнаружены афлатоксины в концентрации до 1000 мкг/кг массы продукта.

Действие афлатоксинов на человека. Острые афлатотоксикозы у людей наблюдаются редко, они связаны с высокими концентрациями афлатоксинов в пище (от 0,2 до нескольких мг/кг). В Сенегале при­чиной заболевания у детей явилась арахисовая мука, содержащая афлатоксин В, в концентрации 1 мг/кг. В Индии дети в возрасте от 1,5 до 5 лет получали при лечении синдрома белковой недостаточности — ква-шиоркора — арахисовую муку (0,3 мг/кг). Средняя суточная доза токсина составляла 1,1 мкг/кг массы тела. У детей развился острый гепатит. Например, у 1,5-летнего мальчика после его гибели в печени были обнаружены изменения, характерные для афлаток-сикоза. Описан случай гибели 15-летнего мальчика от острого гепатита, употреблявшего маниоку, содер­жащую афлатоксин В, в концентарции 1,7 мг/кг. Убе­дительна вспышка токсического гепатита в северо­западных районах Индии в 1974 г. Заболевание ха­рактеризовалось подострым началом с лихорадкой, последующей быстрой желтухой (98% случаев) и ас­цитом. Путем биопсии и аутопсии выявлена харак­терная пролиферация желчных протоков. Смертнос­ть среди заболевших была высокой. Анализ продук­тов показал, что причиной явилась кукуруза, содер­жащая афлатоксин В, в концентрации 15,6 мкг/кг. Человек в сутки получал от 2 до 6 мг, что составляло до 120 мкг/кг массы тела в сутки.

Описаны случаи воздействия афлатоксинов в про­изводственных условиях. В одном из случаев у 7 из 55 работающих на переработке арахиса и других мас­личных культур развивался рак различной локализа­ции (период наблюдения — 11 лет, период воздейст­вия — 2-3 года). Концентрация афлатоксинов в возду­хе была в пределах 0,37-72 мг/м³. Описаны 2 случая легочного аденоматоза с летальным исходом у лиц, работающих с бразильским арахисом. И, наконец, име­ется описание обнаружения карциномы толстого ки­шечника у двух научных работников, в течение ряда лет занимавшихся выделением и очисткой афлатокси­нов для научно-исследовательской работы.

Основными производителями арахиса (70%) явля­ются страны Азии и Африки, для населения которых он является главным источником пищевого белка и масла. В Индии, на долю которой приходится 1/3 мирового производства арахиса, от 10 до 40% образ­цов арахиса и 82% образцов арахисового шрота, ана­лизированных в 1965-67 гг., содержали афлатоксины в значительных количествах (отдельные пробы до 25000 мкг/кг массы). В Таиланде контаминация аф-латоксином арахиса: в 49% образцов; средний уро­вень —1000 мкг/кг, максимальный — 12300 мкг/кг.

Другие виды продуктов, часто содержащие афла­токсины:

Кукуруза. США производят 40% мирового про­изводства. В 1969-70 г. 30% образцов содержали аф­латоксины в среднем 66 мкг/кг. Сильная засуха явля­ется причиной высокой контаминации. В 1977 г. в шта­те Северная Каролина 78% образцов кукурузы содер­жали афлатоксины (максимальная концентрация — 3600 мкг/кг). Ущерб составил 16 млн. долларов вслед­ствие невозможности использования урожая.

Рис. 90% этого продукта производится в странах, расположенных в "муссонной" зоне Азии. Максималь­ный уровень контаминации афлатоксинами риса в ес­тественных условиях — 600 мкг/кг.

Особо следует отметить возможность появления афлатоксинов в продуктах животного происхож­дения: в молоке, тканях и органах животных, по­лучавших корм, загрязненный афлатоксинами в вы­соких концентрациях. Наиболее высокий уровень афлатоксина (до,250мкг/л) выделили в 1973-74г. в 50% проб коровьего молока в деревнях Ирана. Афлатоксины были обнаружены в сырах из ФРГ, Франции, Швейцарии (0,1-0,6 мкг/кг), Турции (до 30 мкг/кг). Важно подчеркнуть, что пастеризация молока и процесс высушивания не влияют на содер­жание в нем афлатоксина М,. В процессе получения сыра из контаминированного молока 50% афлаток­сина М, определяется в творожной массе. При полу­чении масла 10% афлатоксина переходит в сливки, 75% — остается в снятом молоке. В лабораторных условиях образование афлатоксинов в высоких кон­центрациях возможно на многих продуктах, заражен­ных токсигенными штаммами: винограде, персиках, яблоках, в соках, на масле, маргарине,мясе.

Охратоксикоз. Считают, что охратоксины, вырабатываемые аспергиллами (A.ochraceus) и пе-нициллами (P.viridicatum), обладают нефротическим действием, по степени токсичности близки к афла-токсинам. Охратоксины являются этиологическим фактором нефропатии свиней и домашней птицы. Они широко распространены в продуктах и кормах многих стран мира: рожь, ячмень, пшеница (10-27500 мкг/кг), бобы, кофе (20-360 мкг/кг). Охратоксины ' могут накапливаться в тканях животных: почках, пе­чени, мышцах, а также экскретироваться с молоком. Например, в Дании в почках свиней — 20 мкг/кг.

На основании длительных эпидемиологических исследований предполагают, что охратоксины явля­ются причиной заболевания людей, известного под названием Балканской эндемической нефропатии.

Кардиальная форма бери-бери. В середине 50-х годов в Японии были зафиксированы случаи тя­желых алиментарных токсикозов, обозначенных "болезнью желтого риса". Этиологическим факто­ром явилось поражение риса грибами рода Penicil-lium citreo-yiride, вырабатывающими цитреовири-дин— желтый пигмент, обладающий выраженны­ми нейротоксическими свойствами. Вызывает пара­личи, нарушения ЦНС, дыхательной и сердечной или кардиальной формы бери-бери, когда в клинике нарушается проводящая система сердца и появля­ются отеки. Изъятие из употребления продукта, за­грязненного этими грибами, приводит к выздоров­лению.

Профилактика микотоксикозов. Разработка и осуществление профилактических мероприятий в от­ношении микотоксикозов затруднены тем обстоя­тельством, что многие из них изучены недостаточно. Исходя из этого, ВОЗ поставила перед медициной и сельскохозяйственной наукой следующие задачи:

1. Проводить широкие эпидемиологические иссле­дования связи различных болезней невыясненной этиологии, особенно злокачественных новообразо­ваний, с уровнем пораженности продуктов питания микотоксинами.

2. Разрабатывать комплекс агротехнических ме­роприятий по предотвращению распространения ток­сичных грибов во внешней среде.

3. Проводить микологический контроль за зерном и мукой. По санитарному законодательству РФ содер­жание спорыньи в муке допускается не более 0,05%. Зерно, пораженное фузариозом до 3% (ГОСТ 1699-71), реализуется на общих основаниях, при большем загрязнении решается вопрос о его использовании.

4. В 1967 г. на совещании экспертов ВОЗ по во­просам микробиологических аспектов пищевой гигие­ны обсуждался вопрос о нормировании афлатокси­нов в пище. Было бы идеальным иметь пищу, свобод­ную от афлатоксинов. Такие требования предъявля­ются к продуктам детского питания. Для большинст­ва продуктов рекомендована ПДК до 30 мкг/кг мас­сы арахиса, масляничных культур. В 1990 г. Япония установила у себя ПДК — 10 мкг/кг.

В нашей стране с 1980 г. установлена ПДК охра-токсина А в кормах свиней и птиц всех возрастов на уровне 50 мкг/кг. Для гарантированного получения чистых продуктов животноводства запрещено скарм­ливать животным и птице корма, содержащие любые количества охратоксинов, в течение 10-дневного пе­риода, предшествующего убою животных. В случаях выявления заболеваний у населения, вызванных мико­токсинами, подозреваемые продукты конфискуются с заменой их на заведомо доброкачественные.

Лекция 17

Дата добавления: 2014-01-05