Регуляция образования прогестинов

Регуляция образования эстрогенов.

Образование эстрогенов стимулируют ЛГ, ФСГ, АКТГ, глюкокортикоиды, угнетает – пролактин.

Гестагены или прогестины (от лат. gestatio – беременность) – прогестерон, 17α-оксипрогестерон и др. – синтезируются в яичниках (главным образом – желтом теле), плаценте, надпочечниках и др., превращаются в андрогены, эстрогены, глюко-и минералокортикоиды. Они влияют на:

- репродуктивную систему, участвуя в переходе фолликулярной фазы менструального цикла в лютеиновую (секреторную);

- эндометрий, подготавливая его к имплантации оплодотворенной яйцеклетки в результате разрастания и усиления деятельности эндометриальных желез, способствуя формированию плаценты;

- матку, расслабляя ее мускулатуру и способствуя, тем самым, нормальному протеканию беременности, предупреждая внутриутробную гибель зародыша и выкидыш;

- молочные железы, способствуя (на фоне действия эстрогенов) гиперплазии железистых долек за счет развития протоков и концевых альвеол для образования молока;

- систему терморегуляции, вызывая повышение температуры тела на 0,6-0,8⁰С у женщин в середине менструального цикла и субфебрильную температуру у беременных, когда концентрация прогестерона в крови значительно возрастает;

- аденогипофиз, стимулируя в малых дозах и тормозя в больших выработку гонадотропных гормонов (ФСГ и ЛГ);

- почечные канальцы, выступая в качестве антагониста альдостерона, способствуя выведению из организма натрия и воды;

- половое влечение, подавляя его в высоких концентрациях (в период беременности).

Образование прогестинов стимулируют ЛГ, пролактин, АКТГ, ХГ плаценты, простагландин Е₂, угнетают – глюкокортикоиды, простагландин F_2α.

В половых железах вырабатываются также белково-пептидные гормоны – релаксин (яичник, эндометрий, плацента, сердце) и ингибин (яички, яичники). Релаксин вызывает размягчение лонного сращения в конце беременности и открытие канала шейки матки для облегчения родового акта, способствует поддержанию оптимальной вязкости спермы, оказывает положительные ино- и хронотропный эффекты, увеличивает артериальное давление. Ингибин подавляет образование ФСГ.

4. Общие представления о стрессе.

Под стрессом понимают состояние организма, возникающее при действии чрезвычайных, в том числе патогенных, раздражителей. Комплекс неспецифических стереотипных адаптационных реакций, возникающих при стрессе, назван общим адаптационным синдромом. Таким образом, понятие стресс шире понятия острый адаптационный синдром, т.к. включает специфические и неспецифические проявления действия на организм чрезвычайных раздражителей. Термины “стресс” и “общий адаптационный синдром” введены в 1936 г. канадским патологом Гансом Селье.

Раздражители, вызывающие стресс, называются стресс-факторами или стрессорами. К ним относятся эмоции (эмоциональный или психогенный стресс), механические травмы (травматический стресс), термические травмы (ожоговый стресс), холод (холодовой стресс), оперативное вмешательство (операционный стресс) и т.д. Стресс бывает острый и хронический, благоприятный или защитный (эустресс) и болезнетворный (дистресс).

Развитие стресса обеспечивают стресс-реализующие системы. Они обеспечивают формирование трех стадий общего адаптационного синдрома, выделенных Г.Селье: cтадия тревоги, стадия резистентности и стадия истощения. На стадии тревоги информация о действующем стресс-факторе, поступающая по афферентным путям, обрабатывается на уровне головного мозга, его различных отделов с участием эмоционального компонента практически при любом виде стресса. Это приводит к возбуждению симпатической нервной системы с выбросом больших количеств катехоламинов из мозгового вещества надпочечников, активацией обменных процессов и повышением адаптивных способностей нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной систем, опорно-двигательного аппарата и др. Чуть позже происходит активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с выбросом кортиколиберина, АКТГ, глюкокортикоидов, а также СТГ, тиреоидных гормонов. Эти гормоны еще больше повышают адаптацию к стрессору и способствуют переходу стадии тревоги в стадию резистентности с повышенной сопротивляемостью организма к повреждающим воздействиям.

Однако такое мощное обеспечение адаптации к действию стресс-факторов может сопровождаться нежелательными эффектами, именуемыми “ценой адаптации”, – инволюцией тимуса, гипоплазией лимфоидной ткани с развитием иммунодепрессии, изъязвлением слизистой желудочно-кишечного тракта, кровоизлияниями в надпочечники с развитием глюкокортикоидной недостаточности и др., что отмечается на стадиях резистентности и истощения.

Стадия истощения при стрессе развивается не всегда:

· в случаях действия сильного раздражителя;

· при длительном действии раздражителя слабой или средней силы;

· при недостаточности адаптивных механизмов, в частности, дефиците глюкокортикоидных гормонов.

На стадии истощения развивается повреждение организма и может наступить гибель.

Одновременно с активацией стресс-реализующих систем, играющих доминирующую роль при развитии стресса, включаются и стресс-лимитирующие системы, ограничивающие выраженность стресс-реакций. К ним относятся:

· ГАМК-ергическая тормозная система головного мозга (угнетает формирование процессов возбуждения, запускающих стресс);

· система эндогенных опиатов – эндорфинов и энкефалинов (уменьшают болевую чувствительность и интенсивность эмоциональных реакций);

· простагландиновая система (снижают чувствительность тканей к действию катехоламинов и глюкокортикоидов, препятствуют образованию язв на слизистых оболочках, оказывают иммуностимулирующее действие);

· парасимпатическая нервная система (усиливает восстановительные процессы, в том числе выброс инсулина, синтез гликогена и белка в скелетных мышцах) и др.

Дата добавления: 2014-01-05