Клинические проявления острой печеночной недостаточности

Механизм развития острой печеночной недостаточности

Причины

Выделяют несколько причин, которые могут быть сгруппированны в 2 категории.

А). Печеночные. Эти причиные действуют непосредственно на гепатоциты - клетки печени.

• острый и хронический гепатит.
• желтая лихорадка.
• токсическое поражение этанолом, хлороводородами, ядом бледной паганки.

Б). Внепеченочные. Действуют на ткань печени опосредовано.

• желчекаменная болезнь и острая обтурация желчных путей, что приводит к возрастанию давления и проникановению желчных кислот в клетки.
• острая недостаточность правых отделах сердца. В результате этого, происходит резкое замедление кровотока по воротной вене печени. И, в конечном итоге, гепатоциты начинают гибнуть от кислородного голодания.
• мобтурация воротной вены тромбом.
• нарушения обмена жиров и углеводов. Они приводят к отложению данных веществ в печени, что нарушает нормальные обменные процессы и приводит к гибели ее клеток.

Гепатоцит является структурной единицей печени и все ее функции определяются работой данных клеток. Поэтому развитие недостаточности связанно именно с нарушением работы клеток.

В начале происходит нарушение мембраны, что приводит к не способности клетки поддерживать постоянство внутреннего состава. Это, в свою очередь, нарушает нормальное протекание метаболизма. И клетка разрушается под действием собственных ферментов, которые выходят в цитоплазму и оказывают токсический эффект на органеллы - клетка перестает существовать как функциональная единица.

• снижение детоксикационной (обезвреживающей) функции. Особенно это касается продуктов обмена белков. В частности, аммиака.
• снижение продукции факторов свертывания.
• снижение выработки белков и холестерина.

Первое проявляется в виде головных болей, головокружении и тошноты, снижения аппетита и появления отвращения к виду пищи. Затем, при прогрессировании недостаточности наступает инверсия сна - сонливость днем и бессонница ночью. В более тяжелой стадии наступает постепенное угнетение сознания, вплоть до комы.

Снижение факторов свертывания проявляется в виде повышенной кровоточивости, диатезах и желудочно-кишечных кровотечениях.

Уменьшение синтеза белков проявляется в виде отеков и снижении иммунитета. В первом случае это связанно с тем, что белки являются факторами, которые участвуют в подержании онкотического давления плазмы крови, а во втором - некоторые классы белков являются антителами.

Дата добавления: 2014-01-06