Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций

Наиболее важные это:

· саморегуляция жизненно важных показателей гомеостаза;

· сигнальность отклонений;

· дублирование физиологических процессов.

Саморегуляция проявляется на молекулярном и организменном уровнях.

«Золотое правило» саморегуляции в том, что отклонение любого показате-

ля жизнедеятельности от нормы является стимулом возвращения к норме.

Саморегуляция проявляется на всех уровнях – от молекулярного до организ-

менного. Примером саморегуляции клеточного метаболизма является прис-

пособительное снижение активности фермента, катализирующего какую-

либо биохимическую реакцию, конечным продуктом этой реакции. Приме-

ром саморегуляции на системном уровне является поддержание уровня глю-

козы в крови (при гипогликемии усиливается распад гликогена в печени, что

способствует повышению уровня глюкозы в крови).

Сигнальность отклонения: сущность этого механизма состоит в том, что

при изменении каких-либо показателей внутренней среды специализирован-

ные рецепторы сосудов и тканей воспринимают данное отклонение, прежде

чем оно достигнет опасной для жизни степени. Например, при снижении

Р О2 артериальной крови происходит увеличение работы легких и эффектив-

ность легочного кровообращения.

Дублирование физиологических процессов: сущность этого механизма

состоит в том, что в поддержании какого-либо жизненно важного показате-

ля внутренней среды организма принимает участие не один орган или сис-

тема, а их совокупность. Например, при смещении рН крови включаются

физико-химические механизмы (буферные системы плазмы, гемоглобина).

При их недостаточности повышается роль почек и легких (физиологические

механизмы саморегуляции), а при их недостаточности включаются буфер-

ные системы тканей.

Стадия становления проявляется в том, что в поврежденном органе в ответ

на новые условия существования возникает интенсивное функционирование

(гиперфункция) всех его структур: клеток, внутриклеточных органелл, меж-

клеточного вещества, микроциркуляторного русла, но при этом мобилизи-

руются все резервы органа, при дефиците резервов орган погибает. Так, нап-

ример, при инфаркте миокарда, если резервные возможности организма дос-

таточны, больной будет жить, если нет – больной погибает.

Стадия закрепления, или стадия устойчивой компенсации, характеризует-

ся перестройкой всех структур поврежденного органа, что позволяет ему

приспособиться к новым условиям существования. В этой стадии происхо-

дит увеличение всех структур органа – это называется гипертрофия.

Стадия декомпенсации, или истощения, развивается в том случае, если не

ликвидирована причина, вызвавшая компенсаторно- приспособительную

реакцию. Истощаются резервные возможности организма, орган не спосо-

бен полноценно работать.

Структурно-функциональные основы компенсаторно-приспособительных реакций:

· регенерация;

· гипертрофия;

· гиперплазия;

· организация;

· инкапсуляция;

· метаплазия.

	Регенерация –процесс, в основе которого лежит восстановление структур взамен погибших – это физиологическая регенерация

Физиологической регенерации подвергаются все структуры организма, раз-

рушенные во время их функционирования.

Протекает физиологическая регенерация на:

· молекулярном уровне (биохимическая регенерация);

· уровне внутриклеточных структур (внутриклеточная регенерация);

· клеточном уровне (клеточная регенерация).

Например: регенерируют клетки кожи, эпидермиса, слизистых оболочек,

желез. Регенерируют целые системы: форменные элементы, плазма крови,

РЭС (ретикулоэндотелиальная система).

	При болезнях и повреждениях тканей возникает репаративная (вос- становительная)регенерация.

Если на месте погибшей ткани восстанавливается ткань идентичная разру-

шенной, это называется реституция ( например, заживление язв после

брюшного тифа).

Если на месте разрушенной ткани развивается соединительная ткань с исхо-

дом в рубец, это называется субституция ( например, после инфаркта мио-

карда остается соединительно-тканный рубец).

Если вокруг поврежденных клеток (рубца) происходит увеличение количес-

тва и объем сохранившихся клеток, это приводит к разрастанию (гипертро-

фии) ткани, это называется регенерационная гипертрофия.

Если процесс регенерации извращен развивается патологическая регенерация

Например: избыточное образование регенерирующей ткани в области раны

приводит к формированию массивного грубого, малоподвижного рубца –

келоид, а гипорегенерация приводит к вялому заживлению ран (трофи-

ческие язвы). Гипорегенерация кости при ее переломе способствует обра-

зованию ложного сустава, при котором окончательная костная мозоль не

образуется.

Гипертрофия и гиперплазия

Гипертрофия – это увеличение объема органа, ткани, клеток или внутри-

клеточных структур, сопровождающиеся усилением их функции.

Гиперплазия – это увеличение количества клеток, внутриклеточных струк-

тур и элементов интерстициальной ткани.

Гипертрофия и гиперплазия имеют ярко выраженное приспособительное значение, направленное на компенсацию функций поврежденного или усиленно функционирующего органа или системы.

При истинной гипертрофии происходит увеличение массы специализиро-

ванной ткани, обеспечивающей функцию органа.

При ложной гипертрофии объем органа увеличивается за счет разрастания

интерстициальной, чаще жировой ткани, при этом функция органа не ком-

пенсируется. Часто при ложной гипертрофии паренхима органа может атро-

фироваться, а функция органа снижаться.

Истинная гипертрофия развивается у здоровых людей в условиях интенсив-

ного функционирования (гиперфункции) органов при больших физических

нагрузках и называется физиологической или рабочей гипертрофией.

Например, у спортсменов и людей тяжелого физического труда (гипертро-

фируются сердце, легкие, мускулатура), объем органов увеличивается с сох-

ранением конфигурации органа. Физиологическая гипертрофия – процесс

обратимый.

Компенсаторная рабочая гипертрофия развивается в условиях патологии и

связана с необходимостью компенсации при врожденных и приобретенных

дефектах органа или органических изменениях в организме. Например, при

гипертонической болезни сердце вынуждено работать с повышенной нагруз-

кой, происходит увеличение структур сердечной мышцы (особенно левого

желудочка), который по мере прогрессирования процесса гипертрофируется.

Если причина не ликвидирована, рабочая компенсаторная гипертрофия сме-

няется декомпенсацией, если причина ликвидирована, гипертрофия подвер-

гается обратному развитию.

Викарная (заместительная) гипертрофия развивается в случаях хирургичес-

кого удаления или гибели одного из парных органов (почка, надпочечник,

легкое и др.), когда функция утраченного органа компенсируется сохранив-

шимся.

Регенерационная гипертрофия возникает при гибели части органа и обеспе-

чивает его функцию, например, при инфаркте миокарда, в сохранившийся

мышечной ткани происходит гипертрофия кардиомиоцитов.

Организация и инкапсуляция

Организация – это процесс замещения соединительной тканью участков некроза, дефектов ткани, тромба, воспалительного экссудата. В основе организации лежит образование грануляционной ткани, которая, созревая,

трансформируется в зрелую соединительную ткань. Если организации под-

вергается фибринозный воспалительный экссудат, скапливающийся в полос-

ти перикарда, в плевральных полостях, в брюшной полости, то между стен-

ками полостей образуются плотные спайки, нарушающие подвижность рас-

положенных в них органов. Если организации подвергается фибринозный экссудат в альвеолах легких при крупозной пневмонии, участок воспаления

прорастает соединительной тканью, становится безвоздушным, плотным, перестает участвовать в газообмене. Если происходит организация тромба

в сосуде, он прочно прикрепляется к стенке сосуда и не может от нее отор-

ваться (предотвращается возможность тромбоэмболии).

Инкапсуляция – это образование капсулы из соединительной ткани вокруг

не рассосавшихся участков некроза, животных паразитов, инородных тел.

Инкапсулированные массы некроза иногда пропитываются известью, обра-

зуя петрификаты (после перенесенного туберкулеза или туберкулезной ин-

токсикации).

Метаплазия

Метаплазия – это переход одного вида ткани в другой, родственный ей, вид. Развивается только в эпителиальной и соединительной ткани, при этом

один вид эпителия или соединительной ткани может превращаться лишь в другой вид эпителия или соединительной ткани, например, рыхлая соедини-

тельная ткань – в костную, но не в эпителиальную и т. д. При хронических бронхитах эпителий метаплазирует в многослойный ороговевающий плос-

кий эпителий.

Формы и стадии развития болезней

	Острейшая форма – до 4 дней		Формы течения болезней		Острая форма – около 5- 14 дней

	Подострая форма – 15- 40 дней		Хроническая форма – длится годами

Начало болезни Стадия собственно Исход болезни

болезни

Начало болезни, или «предболезнь», характеризуется первичным воздейст-

вием болезнетворного фактора и защитными реакциями организма. При ин-

фекционных заболеваниях – это инкубационный период, который занимает

время от внедрения в организм возбудителя до появления симптомов болез-

ни. Этот период называется еще латентный или скрытый. Длительность

предболезни может быть очень короткой, например, острый бронхит и длин-

ной, например, опухолевые заболевания (рак).

Стадия собственно болезни характеризуется появлением симптомов, харак-

терных для каждого конкретного заболевания. Для инфекционных болезней

этот период называется продромальным периодом.

Исходы болезней

Дата добавления: 2014-01-06