Покраснение участка воспаления

Стадии и механизмы воспаления

Гиперэргическое воспаление.

У истощенных, ослабленных организмов воспалительный процесс течет вяло, симптомы его стерты – это гипоэргическое воспаление.

Альтерация – повреждение ткани – пусковой механизм развития воспале-

ния, при этом обсвобождаются биологически активные вещества – медиато-

ры воспаления (гистамин, серотонин). Гистамин выделяется лаброцитами

в ответна повреждение, вызывая боль, расширение микрососудов и повыше-

ние их проницаемости, активизирует фагоцитоз, усиливает высвобождение

других медиаторов. Серотонин высвобождается из тромбоцитов в крови и изменяет микроциркуляцию в очаге воспаления. Лимфоциты выделяют

лимфокины, которые активизируют клетки иммунной системы Т-лимфо-

циты. К медиаторам воспаления относятся полипептиды плазмы крови:

кинины (калликреины, брадикинин) и некоторые простогландины, все

они вызывают боль, расширение микрососудов, повышение проницаемости

их стенок, активизируют фагоцитоз.

Нарушение обмена веществ в зоне альтерации изменеяет физико-химичес-

кие свойства тканей, что приводит к ацидозу и повышению онкотического и осмотического давления в поврежденных тканях. В результате увеличивает-

ся выход жидкости их сосудов, обуславливая развитие экссудации, воспали-

тельного отека и инфильтрации в зоне воспаления.

Экссудация – выход, или пропитывание, из сосудов в ткань жидкой части крови и клеток крови. Первой реакцией сосудов микроциркуляции и пери-

ферического кровообращения на действие медиаторов воспаления – это

спазм артериол и уменьшение притока артериальной крови, т.е. ткани испы-

тывают ишемию, в тканях развивается ацидоз и нарушается обмен

веществ ( это кратковременная реакция). Спазм артериол сменяется расши-

рением их, увеличивается скорость кровотока, увеличивается объем проте-

кающей крови, повышается гидродинамическое давление, что приводит к

артериальной гиперемии. Артериальная гиперемия повышает обмен

веществ в очаге воспаления, увеличивается приток лекоцитов и антител, ак-

тивизируется лимфатическая система, которая уносит продукты распада

тканей. Артериальная гиперемия вызывает повышение температуры и

Артериальная гиперемия воспаления сменяется венозной гиперемией.

Венулы теряют тонус, тромбируются, сдавливаются отечной жидкостью,

замедляется кровоток, уменьшается объем протекающей крови, венулы ста-

новятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови.

Замедление скорости кровотока при венозной гиперемии способствует дви-

жению лейкоцитов из центра к периферии и прилипанию их к стенкам сосудов – это называется краевое стояние лейкоцитов, затем лейкоциты выходят из сосудов и переходят в ткани. Венозная гиперемия завершается

стазом вначале в венулах, затем в капиллярах (истинный, капиллярный стаз).

Лимфатические сосуды переполняются лимфой лимфоток замедляется, за-

тем прекращается, так как наступает тромбоз лимфатических сосудов.

Очаг воспаления изолируется от неповрежденных тканей, кровь к нему продолжает поступать, а отток ее и лимфы резко снижен, что препятствует

распространению повреждающих агентов и токсинов по организму.

Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость называется экссудат, кото-

рый содержит:белок3-5%: альбумины, глобулины, фибриноген, форменные элементы крови - лейкоциты (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты) и часто

эритроциты, что является основой воспалительного инфильтрата.

Транссудат – не воспалительный выпот ( скопление жидкости при отеках).

Экссудация сопровождается эмиграцией лейкоцитов и других формен-

ных элементов крови, т.е. их переходом из сосудистого русла в ткань.

И.И. Мечников разработал представление о хемотаксисе лейкоцитов, т.е.

их движении, обусловленном химическим раздражением.

В 1882 г. в России вышла работа И.И. Мечникова «О целебных силах орга-

низма», в которой было обосновано представление о важнейшей защитной

реакции организма – фагоцитозе.

Фагоцитоз – процесс активного захватывания, поглащения и внутриклеточ- ного переваривания живых и неживых частиц специальными клетками, ко- торые назывются фагоцитами

В цитоплазме фагоцита вокруг объекта фагоцитоза образуется вакуоль –

фагосома. К ней приближается лизосома фагоцита, фагосома и лизосома

сливаются, образуя фаголизосому, внутри которой лизосомные ферменты

переваривают фагоцитированный объект.

Фагоцитоз может быть:

Завершенный Незавершенный

При лучевой болезни, белковом голодании, стар- ческий возраст, лечение стероидными гормонами

Нарушение созре- вания фагоцита

Наследственная

Приобретенная

Недостаточность фагоцитоза

Микроорганизмы размно- жаются, разносятся лим- фой и кровью

Фагоцит гибнет

Объект фагоцитоза не уничтожается

Объект фагоцитоза полностью уничтожается

Дата добавления: 2014-01-06