Понятие о пролиферативном воспалении

Пролиферативное воспаление

Пролиферативным, называют такое воспаление, когда в его очаге выражена "пролиферация", а "альтерация" и "экссудация" мало заметны. Под "пролиферацией" понимают размножение в очаге воспаления ряда гемато и гистиогенных клеток (лимфо, моно, плазмоцитов, фибробластов) с трансформацией некоторых из них в особые клеточные варианты (эпителиоидные, гигантские и др. клетки) - (рис.1, 2).

Обычно пролиферативное воспаление протекает хронически, но при ряде инфекционных болезней (брюшной и сыпной тифы, туляремия, бруцеллез) может быть острым. В зависимости от локализации и морфологических особенностей, пролиферативное воспаление разделяют на:
1 - интерстициальное (межуточное);
2 - гранулематозное;
3 - с образованием полипов и остроконечных кондилом.
1 - Интерстициальное пролиферативное воспаление отличается тем, что при нем в строме паренхиматозных органов преобладает диффузное увеличение количества характерных клеток (рис.2). Этот вариант воспаления наблюдается при "интерстициальных" болезнях легких; вирусных и алкогольных поражениях печени; ревматических болезнях. Начальные этапы интерстициального воспаления отличаются повышенной клеточностью (рис. 3 - верхний ряд слайдов). Со временем начинают преобладать клетки фибробластического ряда, резко увеличивается количество коллагена, наступает фиброз и склероз (рис.3-нижний ряд слайдов). Интерстициальное воспаление часто приводит к серьезным клиническим нарушениям (сердечная недостаточность при миокардите; печеночная недостаточность при хроническом активном гепатите; ранняя и выраженная дыхательная недостаточность при интерстициальных болезнях легких).

2 - Гранулематозное воспаление (гран - зернышко, матоз - множественность) характеризуется возникновением отграниченных скоплений клеток способных к фагоцитозу. Макроскопически гранулемы обычно выглядят как белесоватые узелки размерами около 1-2мм. (рис.4). Микроскопически гранулемы отличаются выделенностью, клеточным составом, а часто и особой пространственной организацией клеточных скоплений. (рис. 4, 5).

По клеточному составу различают два типа гранулем: эпителиоидно-клеточные и макрофагальные ("фагоцитомы"). Эпителиоидно-клеточные гранулемы - состоят из активированных макрофагов и гигантских клеток типа Пирогова. Есть два типа активизации макрофагов: 1-когда макрофаги успешно фагоцитируют повреждающий агент, но он остается живым внутри них.(рис.4-2, рис.5-1). При этом обильная светлая цитоплазма отражает увеличение шероховатого эндоплазматического ретикулума (секреторная функция); 2-когда активизация макрофагов связана с активными иммунными реакциями - (лимфокины, производимые активированными T-лимфоцитами, блокируют миграцию макрофагов и являются причиной их скоплений в зоне повреждения).
Макрофагальные гранулемы ("фагоцитомы")- построены из не активированных макрофагов и клеток типа "гигантских на рассасывание".
По этиологии выделяют гранулемы:
1 - инфекционные,
2 - неинфекционные,
3 - неустановленной природы (но не опухолевой),
4 - при опухолях ("ложные").
Для инфекционных гранулем характерны: 1-зональность организации, 2-наличие в центре гранулем зон сухого или влажного некроза, 3-присутствие эпителиоидных клеток и клеток типа Пирогова-Лангханса. (рис.4-1,2; рис.5-1).
Неинфекционные гранулемы (фагоцитомы) состоят из макрофагов и гигантских клеток инородных тел. Некроз тканей не происходит. Чужеродный материал обычно обнаруживается в центре гранулемы, что хорошо видно при исследовании в поляризованном свете. (рис.5-4). Такая гранулема указывает только на наличие плохо фагоцитируемого чужеродного материала в ткани; (гранулемы вокруг частиц талька или хлопковых волокон в альвеолярной перегородке и портальных областях печени - признаки неверного приготовления лекарств для внутривенного введения: тальк содержится при плохой очистке лекарств, а хлопок попадает из материала, используемого для фильтрования лекарств).
К гранулемам не установленной природы относят гранулемы при саркоидозе (рис. 5-2), болезни Крона, гранулематозе Вегенера и др.
От времен, когда принадлежность некоторых заболеваний к опухолям еще не была выяснена, остались старые ("ложные") термины: "лимфогранулематоз", "эозинофильная гранулема". Теперь для этих опухолей органов кроветворения разрабатываются новые названия.
Группа "гранулематозных болезней" весьма обширна. Для дифференциальной диагностики гранулем следует обращать внимание на их локализацию, размеры, количество, пространственную организацию, состав и расположение в них клеток и наличие особых клеточных вариантов. Эти ориентиры для наиболее часто встречающихся сейчас гранулематозных болезней показаны на рис.5.

Этапы развития гранулем показаны на схеме 1.

Третий вид пролиферативного воспаления (с образованием кондилом) в последнее время приобретает все большую клиническую актуальность. Если к 1975 г. кондиломатозом страдало 1,2% жителей Земли, то в 1998 г. - уже около 17%. Кондиломы ("половые бородавки") - возникают как маленькие белесоватые бородавочки на границах естественных отверстий.

Их возбудитель (вирус папилломы человека) в основном передается при половых контактах. Со временем кондиломы могут укрупняться, осложняясь болями и кровотечениями. Довольно часто кондиломатоз сочетается с сифилисом или гонорреей.На фоне кондилом у женщин может возникать рак шейки матки. Микроскопически кондиломы - это выросты слизистой, в основе которых видно выраженное размножение клеток характерных для пролиферативного воспаления.(рис. 6).

Резюмируя, следует отметить, что пролиферативное воспаление лежит в основе очень широкого спектра болезней. Как правило эти болезни протекают хронически, завершаясь рубцовой деформацией паренхиматозных органов.

Компенсаторно-приспособительные процессы

1-На рисунках 1, 2, 3 стрелочками 1 обозначены капилляры, стрелочками 2 - ядра миокардиоцитов, стрелочками 3- цитоплазма миокардиоцитов, а стрелкой 4 на 3м рис-гранулы липофусцина. Сравнив размеры клеток, ядерно-цитоплазматическое соотношение, насыщенность цитоплазмы мышечными белками определите - (1) на каком из рисунков показаны: а- гипертрофия в фазе компенсации, б-гипертрофия в фазе декомпенсации, в-нормальный миокард, г-миокард при кахексии, д-атрофия миокарда? (2) на 1м рисунке представлена: а- рабочая или б-компенсаторная гипертрофия,? (3) на рис 3 представлена: а-физиологическая или б-патологическая атрофия? 5. На графике: v- это количество новообразованной ткани, t - время биологической жизни человека, G -зеленая линия которая идет градиентно в соответствии с формулой G x t =const) Определите по графику, каким отрезком изображенной кривой (1)-описывается течение регенерации: а-физиологической, б-репаративной, в- патологической, г-гиперрегенерации, д-гипорегенерации, е-период развития организма Приведенная формула обозначает(2),что: а-с возрастом активность регенерации падает?, б-снижается? или е-не изменяется?

2-На рис 4 номером 2 обозначена гематома в зоне перелома, на рис 5- номерами 2, 3- предварительная костно-хрящевая мозоль, на рис 6- зеленым цветом показана обширная окончательная костная мозоль, сравнив рисунки 4, 5, 6 определите, что показано на этих рисунках (1)
а-этапы первичного или б- вторичного костного сращения?
(2) регенерация кости:
а-репаративная или б-патологическая?
(3)-регенерация:
а-полная или б-неполная?

3-По рис 7 где под номером 1-надкостнница, а 2- небольшая окончательная костная мозоль, определите:
(1) что имеет место:
а-первичное или б-вторичное костное сращение?
(2) а-формирование зрелой пластинчатой кости в зоне перелома или б-полная регенерация?

4. Чем отличается заживление ран первичным натяжением от заживления по типу первичного натяжения?
а-силами вызывающими сближение краев раны,
б-составом и организацией грануляционной ткани
в-способом очищения раны?

Дата добавления: 2014-01-06