Сальмонеллёз

Термин «сальмонеллёз» объединяет большую группу клинически полиморфно протекающих заболеваний, вызываемых многочисленными и разнообразными серотипами (более 2000) бактерий рода Salmonella. Следовательно, сальмонеллёз - это полиэтиологическая острая инфекционная болезнь, относящаяся к группе кишечных инфекций. Некоторые сальмонеллы, адаптированные к паразитированию только в организме человека, приобрели существенные особенности в биологических свойствах, что послужило основанием для выделения в качестве самостоятельных болезней брюшного тифа и паратифов А и В.

Принимая во внимание многочисленность сероваров сальмонелл, а также необходимость идентификации их и болезней, ими вызываемых в медицинской практике, было предложено много различных бактериологических классификаций сальмонелл. Наиболее приемлема для практики классификация Кауфмана, предложенная им в 1959 году. В последующие годы эта классификация неоднократно дополнялась как самим Кауфманом, так и другими микробиологами (1961, 1963, 1966, 1970гг.)

По Кауфману различают 10 серологических групп сальмонелл. По антигенным признакам они делятся на серотипы, по биохимическим свойствам на биосеротипы.

Авторы классификации, принятой на 9 Международном конгрессе по микробиологии (Москва, 1966) условились, что вновь выделяемые серотипы не получают, как ранее, названий по местности, районам или городам их выделения, а с целью их систематики указывают их антигенные формулы.

Сальмонеллы - это мелкие бактерии вытянутой формы с закругленными концами длинной от 1 до 3 и диаметром 0,5-0,8 нм. Большинство из них подвижны благодаря перитрихиально расположенным жгутикам. Сальмонеллы долго сохраняют жизнеспособность во внешней среде: в воде - 11-120 дней; в морской воде - 15-27 дней; в почве - 1-9 месяцев; в колбасных изделиях - 60-130 дней4в яйцах, овощах и фруктах - до2,5 месяцев. Оптимальная температура для размножения - 35-37°С. Для посева наиболее пригодны среды Эндо и Плоскирева.

Основным источником инфекции при сальмонеллезах является животные, болеющие первичным и вторичным сальмонеллезом, водоплавающие птицы, а также человек - больной или носитель.

Механизм передачи инфекции - фекально- оральный (механизм заражения).

Факторами передачи служат пищевые продукты животного происхождения и любые другие продукты, загрязненные выделениями животных, человека. Особую роль играет загрязнение сальмонеллами мясных продуктов во время разделки туш забитых животных на предприятиях мясной промышленности. Способствующими факторами являются антисанитарные условия, несоблюдения технологических норм приготовления и хранения пищи.

Заболеваемость может происходить в виде отдельных спорадических случаев и в виде вспышек.

Восприимчивость человека зависит как от преморбидного состояния макроорганизма, так и (в большей степени) от количества и разновидности (серовара) попавших в желудочно-кишечный тракт сальмонелл. По данным большинства исследователей в возникновении сальмонеллеза ведущую роль играют живые бактерии, гибель которых в организме больного сопровождается развитием эндотоксинемии.

Принято выделять 2 вида токсичных продуктов жизнедеятельности микробов - экзотоксин и эндотоксин. Экзотоксины - это токсичные продукты жизнедеятельности бактерий, активно (при жизни) секретируемые в окружающую среду, а эндотоксины - это ядовитые вещества, которые освобождаются только при лизисе микробной клетки. Большинство исследователей и клиницистов считают основным фактором, ответственным за развитие заболевания, эндотоксиновый комплекс сальмонелл. Однако нельзя не учитывать и значение экзотоксина, так как имеются данные о способности этих бактерий к продукции экзотоксина. Токсическими свойствами обладают, то есть являются экзо- и эндотоксинами, прежде всего липополисахариды, фосфолипиды, белки, входящие в состав клеточной стенки и цитоплазмы бактериальной клетки, а также различные её ферменты.

При сальмонеллезе клеточная мембрана бактерии становится мишенью для бактериоцитов, различных классов антител (агглютинины, бактериолизины, опсонины, комплементсвязывающие антитела и др.). В результате этих воздействий клетка подвергается лизису и в окружающую среду попадают различные компоненты клеточной стенки и её цитоплазмы. Эти компоненты чрезвычайно близки по составу к тканям организма, что объясняет их высокую физиологическую активность по отношению к макроорганизму. Выделение эндотоксинов основано на разрыве связей, в основном ковалентных (гидрофобных, ионных и др.), которыми они связаны с другими компонентами клеточной стенки. Токсины являются сложными молекулярными комплексами, состоящими из белка, полисахарида и липида, локализованными в клеточной стенке. При анализе влияния эндотоксина энтеробактерий на системы органов и тканей показано, что воздействие ЛПС наиболее выражено по отношению к системе свертывания крови. Установлена способность эндотоксинов вызывать агрегацию тромбоцитов, вызывать усиление секреции электролитов и жидкостей, с чем связывают водно-электролитные потери при сальмонеллезах, вызывать резкие изменения гемодинамики, а в ряде случаев осложнять циклическое течение болезни развитием эндотоксинового шока. Приведенные сведения не охватывают всей совокупности биологических свойств эндотоксинов, но в патогенезе сальмонеллезов они являются ведущими.

Тем не менее, несмотря на длительное и интенсивное изучение, многие аспекты патогенеза сальмонеллеза остаются не выясненными. Считают, что развитие инфекционного процесса проходит следующие этапы:

1) колонизация (заселение) возбудителем участка тела в месте внедрения;

2) инвазия во внутреннюю фазу с последующим размножением;

3) гибель возбудителей и высвобождение эндотоксина.

По неизвестным причинам инфекционный процесс может остановиться на этапе колонизации, а инвазия может ограничиться близлежащими тканями. Вероятно, это имеет место в большинстве случаев, что и приводит к развитию гастроинтестинальной формы сальмонеллеза. Для развития первой фазы патогенеза сальмонеллеза важное значение имеют факторы, нарушающие структурно-функциональное состояние желудочно-кишечного тракта (дисбактериоз, гиповитаминоз и др.). Эти состояния могут способствовать развитию болезни даже при небольшом количестве бактерий, содержащихся в продуктах питания. Имеется также предположение о наличии у сальмонелл особых свойств, позволяющим им проникать через барьер энтероцитов.

Исследования, проведенные на добровольцах, свидетельствуют, что развитие сальмонеллеза определяется дозой живого возбудителя, попавшего с пищей в желудочно-кишечный тракт. Проникновение сальмонелл в слизистую оболочку тонкой кишки осуществляется в два этапа. Вначале бактерии преодолевают эпигастральный барьер, повреждая микроворсинки, соединяющие эпителиальные клетки между собой. Во вторую стадию бактерии проникают в собственную пластинку слизистой оболочки. Здесь их захватывают макрофаги. В этот период сальмонеллы не только сохраняются в макрофагах, но и могут размножаться. Находясь в макрофагах, сальмонеллы попадают в лимфатические сосуды, лимфоузлы и даже в кровь. В кровь сальмонеллы попадают также непосредственно через слизистую оболочку тонкой кишки. Бактериемия у больных сальмонеллезом встречается часто, но обычно бывает кратковременной, чаще она носит перемежающийся характер. Это объясняется чередованием размножения сальмонелл в макрофагах и последующим их выходом в кровь.

В собственном же слое слизистой оболочки тонкой кишки идет интенсивное разрушение бактерий, высвобождение эндотоксина. Действие токсина на энтероциты знаменует собой начало клинических проявлений сальмонеллеза. Таким образом, быстрая гибель сальмонелл в собственном слое слизистой, а также их фиксация в макрофагально-гистиоцитарной системе с последующим разрушением характерны для гастроинтестинальной формы сальмонеллеза. В месте с тем у отдельных больных в местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги пролиферативного и даже (реже) гнойного воспаления, что характерно для тифоидной и септической форм сальмонеллеза.

Основные патологоанатомические изменения при сальмонеллезе развиваются в месте внедрения возбудителя - в тонкой кишке. При гастроинтестинальных формах сальмонеллеза получить сведения о патологоанатомических изменениях тонкой кишки человека можно только в результате её биопсии, что на практике не применяется, так как не имеет диагностического значения. Исследование материала, полученного при биопсии свидетельствует, что имеют место дистрофические изменения эпителия на вершинах ворсинок, инфильтрация эпителия слизистой оболочки макрофагами. Отмечено увеличение количеств межэпителиальных лейкоцитов, полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов.

При сальмонеллезе основные изменения развиваются в собственном слое слизистой тонкой кишки. Они выражены гиперемией, кровоизлияниями, отеком и усилением клеточной инфильтрации. Одновременно изменения развиваются и в других отделах желудочно-кишечного тракта. В желудке - острый воспалительный процесс, дистрофические изменения, слущивание эпителия, отек, гиперемия, клеточная инфильтрация. В слизистой толстой кишки - дистрофия, эрозии, гиперемия, отек.

Изменения во всех отделах желудочно-кишечного тракта преходящие и при клиническом выздоровлении больных подвергаются обратному развитию.

Примерно у половины больных сальмонеллезом отмечено нерезкое нарушение функционального состояния печени. Эти изменения расцениваются как компенсаторно-приспособительные. В связи с достаточной эффективностью современных методов лечения летальные исходы при сальмонеллезах редки. При вскрытиях умерших от гастроинтестинальной формы сальмонеллеза были выявлены дистрофические изменения паренхиматозных органов, которые и служили непосредственной причиной смерти.

Нередко развивается отек лёгких и головного мозга, гиперплазия селезенки, мезентериальных лимфатических узлов.

Значительная вариабельность клинического течения сальмонеллеза породила множество схем классификации этого заболевания. Большинство известных классификаций сальмонеллеза основано на принципе выделения того или иного клинического синдрома, который, как известно, определяется преимущественной локализацией патологического синдрома.

Для практического использования наиболее приемлемой следует признать следующую классификацию:

1. «Локализованные» (гастроинтестинальные) формы сальмонеллеза:

а) гастритический вариант

б) гастроэнтерический вариант

в) гастроэнтероколитический вариант

2. Генерализованные формы:

а) тифоподобная

б) септическая (септикопиэмическая)

3. Бактерионосительство:

а) острое

б) хроническое

в) транзиторное

Клинические проявления сальмонеллеза изучены достаточно полно.

Гастроинтестинальные проявления сальмонеллеза встречаются в подавляющем большинстве случаев болезни. По данным разных авторов от 79 до 85%, а отдельные исследователи допускают эту цифру до 94%.

Инкубационный период при сальмонеллезах длится от 4-6 часов до нескольких суток. Начало болезни, как правило, острое, продромальный период для большинства больных нехарактерен или очень короткий и характеризуется общей слабостью, снижением работоспособности, легким познабливанием. Затем повышается температура, при легких формах сальмонеллёза до субфебрильных цифр, при среднетяжелых и тяжелых -38-40 С соответственно.

Отмечается снижение аппетита, тошнота. Очень быстро появляется рвота, однократная, повторная или очень частая, до профузной, длящейся несколько дней, в зависимости от тяжести болезни. Стул жидкий, водянистый, зеленоватого цвета, иногда зловонный, в зависимости от тяжести болезни 1-5, 6-10 и более десяти раз в сутки. Продолжительность поноса также зависит от тяжести болезни и длится 1-3, 4-7 дней и более одной недели при тяжелом течении болезни.

В результате этих проявлений возможно обезвоживание организма и потери электролитов. Потери жидкости при легком течении сальмонеллёза невелики и составляют менее 3% от массы тела, при более тяжелых формах обезвоживание может достигать1-2 и даже 3-4 степени (по В.И. Покровскому).

Боли в животе различной интенсивности и продолжительности: при легкой форме локализуются чаще в эпигастрии, при более тяжелых формах чаще боли диффузного характера, могут быть интенсивными, длятся от 2-3 дней до 1 недели.

Нередко особенно при тяжелых формах, наблюдается увеличение печени, возможна иктеричная окраска склер и кожи. Поражение почек выявляется чаще при тяжелом течении сальмонеллёза и зависит от потери жидкости. В моче при этом обнаруживается невыраженная или значительная протеинурия, могут появляться цилиндры и гематурия. При тяжелом сальмонеллезе возможно развитие острой почечной недостаточности.

В периферической крови лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы в лево, иногда токсическая зернистость нейтрофилов, при тяжелом течении возможна анэозинофилия, СОЭ нормальна или немного ускорена.

Нарушения пищеварительной, всасывательной и моторно-эвакуационной деятельности кишечника у ряда больных может быть выражено и сохраняться после исчезновения клинических признаков болезни.

Для клиники сальмонеллеза характерно наличие признаков поражения сердечно- сосудистой системы. Основой этих нарушений являются водно-электролитные потери и изменение реологических свойств крови.

Изменения в органах дыхания нехарактерны для не осложненного течения гастроинтестинальной формы болезни. Может иногда наблюдаться тахипноэ, что по-видимому, связано с легочной гипертензией и ролью легких в компенсации метаболических сдвигов.

Токсикоз, имеющий место при локализованных формах сальмонеллеза клинически проявляется головной болью, болью в мышцах, легкой атаксией при ходьбе, неравномерностью сухожильных рефлексов, угасанием брюшных рефлексов. Некоторые авторы указывают на возможность развития токсических энцефалитов.

Генерализованная форма сальмонеллезов встречается редко (по данным разных авторов от 0,6 до 1,8%). Среди всех случаев генерализации сальмонеллезов более 70% их начинаются как гастроинтестинальная форма с диспепсических проявлений. Затем, при тифоподобном варианте после некоторого стихания диспепсических проявлений заболевание приобретает черты тифо-паратифозных инфекций. Вторая лихорадочная волна, волнообразно или неправильного типа, длится в большинстве случаев 10-14 дней. Основными симптомами в период разгара болезни является вялость, адинамия, сильная головная боль, нарушение сна, мышечные и суставные боли. Типичный тифозный статус нехарактерен для этого варианта сальмонеллеза. У большинства больных отмечается увеличение печени и селезенки, вздутие живота. Характерны гипотония, относительная брадикардия. Примерно у 25% больных наблюдаются скудные резеолезные высыпания. Сыпь появляется на 4-10 день, а иногда и позже. В периферической крови, так же как и при тифо-паратифозных заболеваниях лейкоцитоз наблюдается только в ранний период болезни, в последующем отмечается лейкопения, но при этом имеет место нейтрофилез. Иногда тифоподобный вариант может протекать без явлений гастроэнтерита. Основными симптомами начального периода в таких случаях является лихорадка, озноб, головная боль, слабость. В период разгара больные адинамичны, кожные покровы бледны, склеры инъецированы, субиктеричны. На коже живота, груди - единичные розеолезные высыпания. При этом варианте генерализованной формы сальмонеллеза могут наблюдаться рецидивы и, хотя и редко, осложнения, характерные для тифопаратифозной инфекции. Тифоподобный вариант может протекать с весьма умеренными проявлениями интоксикации и диспепсических явлений, с кратковременной лихорадкой. Нередко у таких больных отмечается насморк, гиперемия зева, ларинготрахеобронхит. Однако, в таких случаях, совершенно неоправданно выделение так называемого «гриппоподобного» варианта сальмонеллеза. Видимо, речь идет о легком течении тифоподобного варианта сальмонеллезной инфекции.

Септический (септико-пиемический) вариант представляет собой сепсис сальмонеллезной этиологии. Развитие сепсиса обусловлено, по-видимому, резким снижением иммуно-защитных сил организма больного.

Для этого варианта генерализованного сальмонеллеза характерны цикличность развития болезни, большая длительность лихорадки, многократные ознобы, потливость, гепатоспленомегалия, иногда развитие желтухи, множественные гнойные метастазы в различных органах и тканях. Болезнь обычно начинается с явлений гастроэнтерита, затем развивается типичная картина септикопиемии с гектической, обычно, лихорадкой. С первых дней отмечаются признаки воздействия интоксикации на центральную нервную систему - раздражительность, нарушение сна, двигательное беспокойство, иногда бред. Кожные покровы субиктеричны, бледны. На коже могут появляться высыпания в виде петехий и даже крупных геморрагий. Закономерности в локализации вторичных гнойных очагов нет, они могут быть в любых тканях и органах.

Бактерионосительство сальмонелл формируется после перенесенного заболевания. Разделение бактерионосительства на острое, хроническое и, так называемое, транзиторное, носит чисто формальный характер.

Острое и хроническое носительство разделяют в зависимости от длительности выделения сальмонелл. При остром оно длится от 15 до 3 месяцев со времени клинического выздоровления, а при хроническом гораздо дольше. О транзиторном (здоровом) носительстве говорят в тех случаях, когда выделение сальмонелл 1-2 раза в последующем при трехкратном исследовании кала, не повторяется у лиц, отрицающих перенесение сальмонеллеза в течение ближайших 3 месяцев. При этом необходимо удостовериться в отсутствии клинических и ректороманоскопических данных, указывающих на кишечное инфекционное заболевание, а также получить отрицательные результаты РНГА с групповыми сальмонеллезными диагностикумами в динамике.

Транзиторное носительство нельзя относиться к инфекционному процессу. Вероятно, условием его развития является незначительность инфицирующей дозы и вирулентность возбудителя.

Осложнения и исходы сальмонеллеза, как и многообразие их клинических форм, подвержены довольно широким колебаниям. Опыт клинических наблюдений и данные литературы позволяют считать, что благоприятное, на первый взгляд, течение гастроинтестинальных форм сальмонеллезов далеко не всегда заканчивается полным клиническим выздоровлением.

Генерализованные же формы сальмонеллеза, как правило, сопровождаются осложнениями. По данным А.Ф.Блюгера в основе развития осложнений лежат следующие патогенетические факторы:

1) чрезмерная выраженность обычных симптомов заболевания;

2) необычная вторичная локализация очагов;

3) суперинфекция, дисбактериоз;

4) обострение сопутствующих заболеваний.

Чрезмерная выраженность симптомов сальмонеллеза часто приводит к коллапсу (1,5-6,0% случаев). Чаще коллапс развивается в первые сутки заболевания на высоте клинических проявлений, нередко еще до развития обезвоживания. Ведущую роль в развитии коллапса играет эндотоксинемия, поэтому в известной степени можно считать проявлением инфекционно-токсического шока. Хотя, по мнению И.В.Давыдовского, главной причиной развития шока при инфекционных болезнях следует считать не столько повреждающее действие микробов и их токсинов, сколько своеобразный ответ макроорганизма на них. Принято считать, что патофизиология шока включает в себя:

1) периферический сосудистый коллапс, приводящий к тяжелым местным поражениям и завершающийся в особо тяжелых случаях системной декомпенсацией кровообращения;

2) развитие диссеминированной внутрисосудистой коагуляции с явлениями геморрагического диатеза (коагулопатия потребления);

3) угнетение иммунного ответа (вплоть до его декомпенсации).

К этим факторам следует добавить различные вторичные процессы, являющиеся следствием вышеперечисленных. К ним можно отнести гиперстимуляцию системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники с последующей ее декомпенсацией.

Наряду с выраженными гиподинамическими расстройствами нередко развивается острая почечная недостаточность, отек головного мозга, отек легких, геморрагический синдром.

Развитие дисбактериоза, как правило, связано с очень широким применением больших доз антибактериальных препаратов при любой из клинических форм сальмонеллеза. Чаще всего дисбактериоз бывает компенсированным или латентным.

В целом исходы сальмонеллеза зависят от преморбидного состояния, возраста, клинических форм, своевременности диагностики и тактики лечения.

Многообразие клинических вариантов сальмонеллезов, зависимость клиники болезни от возраста, сопутствующих заболеваний, то есть преморбидного состояния человека, сходство клинических проявлений с симптомами многих других заболеваний значительно затрудняет диагностику сальмонеллеза. Задачи диагностики несколько упрощаются при групповом характере заболевания, при наличии эпидемиологических данных. При спорадической заболеваемости основное значение для подтверждения предварительного диагноза имеют лабораторные методы исследования. Это обусловлено тем, что клиника гастроинтестинального сальмонеллеза характерна для всей группы пищевых токсикоинфекций, а также свойственна атипичным формам острой дизентерии, коли-инфекций, острых гастроинтеритов вирусной природы и другим болезням (отравления органическими и неорганическими ядами, ядовитыми грибами, аллергические реакции на лекарственные и некоторые другие вещества).

Все это подтверждает исключительное значение дифференциальной диагностики сальмонеллеза в клинике. Она важна также и потому, что результаты бактериологического исследования могут быть получены только на 3-4 сутки после посева исследуемого материала, а в ряде случаев требуется повторное исследование.

В основе дифференциальной диагностики любого инфекционного заболевания, в том числе и сальмонеллеза, лежат классические принципы:

а) оценка жалоб больного, анамнеза болезни и результатов клинического обследования;

б) правильный сбор и анализ эпидемиологического анамнеза;

в) анализ и правильная оценка результатов лабораторных исследований.

При оценке клинических данных следует учитывать, что гастроинтестинальной форме сальмонеллеза свойственно острое начало, озноб, слабость, повышение температуры, головная боль, тошнота, рвота (повторная).

Одновременно или несколько позже появляются постоянные или приступообразные боли в животе (эпигастральная или умбиликальная области), на их фоне возникает расстройство стула. Стул водянистый, обильный, с резким зловонным запахом, быстро приобретает темный или зеленоватый цвет. С рвотными массами и испражнениями теряется жидкость и соли. Прогрессирование потерь жидкости ведет к появлению таких признаков сальмонеллеза, как бледность и сухость кожи и слизистых, жажда, сгущение крови, олиго- или анурия, тахикардия, мышечные судороги, глухость тонов сердца.

Из эпидемиологических данных имеют значение сведения о пищевых продуктах, которые употреблял больной, так как они служат основным фактором передачи инфекции (мясо и мясные продукты, яйца, рыба, молоко и молочные продукты). Роль бактерионосителей сальмонелл в реализации контактно-бытового пути передачи неоспорима при спорадической заболеваемости, если носитель является работником системы общественного питания.

Основные затруднения при дифференциальной диагностике возникают при исключении пищевых токсикоинфекций другой этиологии. Сложность проблемы состоит в том, что все пищевые токсикоинфекции проявляются теми же клиническими синдромами, что и гастроинтестинальная форма сальмонеллеза и имеют общую эпидемиологическую характеристику.

Кроме сальмонелл пищевые токсикоинфекции могут быть вызваны коагулазоположительными стафилококками, протеями, цитробактериями, энтеротоксигенными штаммами кишечной палочки, патогенными галофильными вибрионами, энтерококками, спороносными анаэробами, кампилобактериями и др.

Пищевые токсикоинфекции, вызванные энтеротоксигенными штаммами кишечной палочки и Cl.perfringens типов C и F, протекает тяжело. В клинике преобладают явления энтероколита, рвота незначительная или отсутствует, стул частый, водянистый, обильный, но с примесью слизи и крови. Диарея может длиться 3-4 дня и более, что и приводит к значительным водно-электролитным потерям и гемодинамическим расстройствам. Болезнь, вызванная Cl.perfringens типа C и F часто протекает по типу острого геморрагического энтерита, стул обильный кашицеобразный с примесью большого количества крови, возможна перфорация стенки тонкой кишки с развитием перитонита.

В отдельных регионах (побережье Черного и Азовского морей) встречаются пищевые токсикоинфекции, вызванные патогенными галофильными вибрионами (V.parahaemolyticus). Также как и при гастроэнтероколитическом варианте сальмонеллеза у больных отмечаются острые боли в животе, рвота, частый водянистый стул с примесью слизи и крови, признаки обезвоживания. Расшифровка диагноза - на основании бактериологических и серологических исследований. Важную роль при дифференциальной диагностике сальмонеллеза с другими пищевыми токсикоинфекциями играет агглютинация выделенного возбудителя сывороткой крови переболевшего

Дифференциальный диагноз с гастроэнтереколитической формой дизентерии Зонне сложна, но для дизентерии характерна большая продолжительность и выраженность поражения толстой кишки, большая частота стула, тенденция к уменьшению объема испражнений в течение болезни, возможны ложные позывы, тенезмы.

Если сальмонеллез сопровождается дегидратацией 1-2 степени, возникает необходимость дифференцировать его с холерой Эль-тор. Холера, как правило, начинается с появления жидкого стула, боли в животе встречаются редко и менее выражены. Дефекация безболезненна, носит императивный характер и не контролируется больным, стул водянистый, неокрашенный, без примесей, нередко напоминает рисовый отвар. Температура иногда может быть повышена не до высоких цифр и не сопровождается ознобом.

Вирусные гастроэнтериты (энтеровирусы, ротавирусы, аденовирусы), по-видимому, встречаются чаще, чем диагностируются. Их отличительные особенности сводятся к отсутствию поражения толстой кишки. Первым симптомом болезни является диарея, испражнения темно-зеленого цвета, зловонные, без примесей слизи и крови. Нередко болезнь сопровождается гипотермией, хотя у части больных температура может повышаться до 38°С. В целом вирусные энтериты протекают легче, чем сальмонеллез.

Следует помнить о возможности отравления солями тяжелых металлов (органические и неорганические соединения), отравления мышьяком (мышьяковистый ангидрид As2O3 и более токсичный мышьяковый ангидрид As2O5). Для острых отравлений солями металлов и мышьяком характерны: короткий инкубационный период 0,5-2,0 часа, сухость, жжение во рту, металлический привкус. Рвота упорная частая, боли в животе, головная боль. Понос бывает редко, в тяжелых случаях - почечная недостаточность, парезы и параличи, поражения печени.

Частой причиной отравления являются грибы (бледная поганка, мухомор, строчки). Клинические проявления после инкубации 6-30 часов сводятся к неукротимой рвоте, болям в животе, диарее, тенезмам, часто примеси крови в кале. На 2-3 сутки развиваются признаки токсического поражения печени (желтуха, увеличение печени, геморрагический синдром) и попечно-печеночной недостаточности (анурия, кома).

Из других болезней (хирургических, терапевтических) сальмонеллезы иногда приходится дифференцировать с острым аппендицитом, внематочной беременностью, инфарктом миокарда (абдоминальная его форма), холецистопанкреотитом.

Ведущее место в подтверждении диагноза сальмонеллеза принадлежит лабораторным методам исследования - бактериологическому и серологическому. Основным материалом для бактериологического исследования при пищевых токсикоинфекциях сальмонеллезной этиологии являются испражнения больных, которые засевают на среду Плоскирева или среды обогащения (Мюллера, селенитовая среда). Рвотные массы, промывные воды желудка перед посевом нейтрализуют 10% раствором гидрокарбоната натрия. Нужно иметь ввиду, что бактериемия имеет место практически при всех клинических формах сальмонеллеза, более выражена в начальный период заболевания. Кровь в количестве 10 мл засевают непосредственно у постели больного во флаконы со 100 мл 10-20% желчного бульона. В период реконвалесценции для исключения бактерионосительства производится посев всех трех порций желчи А, В и С, полученной посредством дуоденального зондирования. Для исследования пищевых продуктов и смывов с предметов внешней среды рекомендуется использовать хлормагниевую среду с последующим пересевом на среду Плоскирева. В качестве экспресс диагностики сальмонеллеза используется реакция нейтрализации антител (РНАт). Принцип реакции заключается в том, что при наличии сальмонелл (антиген) в исследуемом материале происходит его прочное соединение с антителами диагностической сыворотки, то есть происходит нейтрализация антител, а при добавлении затем к смеси сенсибилизированных гомологичным антигеном эритроцитов, последние не аглютинируются и выпадают в осадок. Для реакции используется обезвреженный кипячением материал. Из серологических методов исследования наибольшее распространение получила реакция непрямой агглютинации (РНГА) с групповым самльмонеллезным С-диагностикумом. Выявление антител в сыворотке крови больного возможно с 4-5 дня болезни.

Однако, диагностические титры антител могут появляться позже, поэтому серологические исследования необходимо проводить в динамике болезни.

Лечение больных сальмонеллезом зависит от клинической формы болезни.

При генерализованных формах сальмонеллеза успех лечения во многом определяется антибактериальной терапией в сочетании с режимом и диетой. Лечение тифоподобного варианта сальмонеллеза практически не отличается от тактики, применяемой при тифо-паратифозных заболеваниях. Наиболее часто применяемыми антибиотиками являются левомицетин, ампициллин (в обычных дозах 0 2,0-4,0 в сутки), левомицетин-сукцинат 30-50 мг/кг в сутки, в течение всего лихорадочного периода и 3-5 дней нормальной температуры (так как возможны рецидивы).

При выраженных явлениях токсикоза (лихорадка, головная боль, вялость, адинамия, резкая слабость, отсутствие аппетита) показаны внутривенные инфузии коллоидных растворов (гемодез, неокомпенсан) форсированный диурез, обильное питье. Введение солевых растворов должно быть адекватно потерям.

Септический (септикопиемический) вариант сальмонеллеза требует лечения, которое не отличается от ведения больных сепсисом другой этиологии. В качестве антибактериальных препаратов применяется левомицетин, левомицетин-сукцинат, рифампицин, гентамицин. Показаны иммуноглобулин, нативная плазма, иммунокорригирующая терапия (тезан, нуклеиново-кислый натрий, пентоксил, продигиозан).

В большинстве случаев сальмонеллез протекает в гастроинтестинальной форме (96-99%). Этиотропные средства, по мнению многих исследователей (В.И.Покровский, А.Ф.Блюгер, Ф.А.Туманов) при этой форме сальмонеллеза неэффективны, а отдельные исследователи считают назначение антибактериальных препаратов противопоказанным.

В клинике пищевых токсикоинфекций и сальмонеллезов можно выделить два ведущих синдрома - интоксикация и обезвоживание. Кроме того, в части случаев сальмонеллеза доминируют проявления интоксикации при весьма умеренных водно-элетролитных потерях. Основным методом лечения больных гастроинтестинальной формой сальмонеллеза в случаях с развитием водно-электролитных потерь является их восполнение с помощью внутривенного или перорального введения растворов электролитов. Для регидрационной терапии применяются растворы «Трисоль» (5:4:1); «Хлоссоль», «Лактасоль», «Ацесоль», «Квартасоль». Количество вводимой жидкости зависит от степени дегидратации.

Если в клинике болезни доминируют симптомы токсикоза, целесообразнее назначать не только полиионные, но и коллоидные растворы (гемодез, реополиклюкин, поливинилпирролидон), форсированный диурез.

Таким образом, традиционные методы дезинтоксикации рассчитаны на возмещение водно-электролитных потерь и стабилизацию кислотно-щелочного состояния.

Важной составной частью лечения является диета. Из рациона больных следует исключить продукты, оказывающие раздражающее действие на желудочно-кишечный тракт. Соблюдение этого условия достигается при использовании диеты № 4 по Певзнеру. В остром периоде исключается избыток жиров, углеводов, молоко, которое плохо переносится больными из-за недостаточности лактазы. После прекращения дисфункции кишечника возможен постепенный переход к обычному для больного питанию (1-2 месяца). При лечении больных следует предусмотреть назначение витаминов, оксигенотерапию, тепловые процедуры.

В связи со значительной частотой дисбактериоза кишечника реконвалесцентам показан 5-7 дневный курс молочного бифидумбактерина.

Профилактические мероприятия, направленные на снижение заболеваемости сальмонелезами сводятся к осуществлению ветеринарного надзора за убойными животными в животноводческих хозяйствах и на производствах мясной и молочной промышленности.

Необходим также лабораторный контроль продукции на этих предприятиях, ветеринарно-санитарная экспертиза за убойными животными в животноводческих хозяйствах и на производствах мясной и молочной промышленности.

Выписка реконвалесцентов из стационара - после бактериологического контроля, особенно это касается лиц, относящихся к так называемым «декретированным группам».

Необходимо также выявление бактериовыделителей на молочных фермах и заводах, в пищевых, детских и лечебных учреждениях. Не последнюю роль играет в этом вопросе также санитарно-просветительная работа, соблюдение правил личной гигиены, соблюдение правил приготовления пищи.

Дата добавления: 2014-01-06