Амебиаз

ПРОТОЗОЙНЫЕ КОЛИТЫ.

Амебиаз - болезнь, вызывающаяся простейшими Ent. Histolitica и характеризующаяся преимущественным поражением толстой кишки, а иногда и других органов, особенно печени.

Этиология. В организме человека могут поселиться 7 видов амеб - комменсалов, а иногда даже и их свободно живущие формы.

Возбудитель амебиаза Ent. Histolytica был открыт Ф.А.Лешом в 1875г. в испражнениях больных амебиазом. В зависимости от условий, простейшее может существовать в трех формах. В тканях паразитирует подвижная вегетативная форма лизосомы которой выделяют протеолитические ферменты. Эти формы обладают способность захватывать эритроциты и размножаться простым делением. Просветные формы мало подвижны, не проникают в ткани, не захватывают эритроциты, обитают в верхних отделах толстой кишки и там же делятся на дочерние особи. В нижних отделах толстой кишки они могут превращаться в цисты.

В цистной форме паразит сохраняется во внешней среде около месяца, а в водоемах до 5 недель. Хлорирование воды полностью не обезвреживает, необходимо кипячение её. В сухой пище при температуре +4°С сохраняется до 15 дней, а при -10°С - 1 сутки; в кишечнике мух, тараканов, приматов, собак и крыс - несколько дней. Вегетативные формы быстро гибнут во внешней среде.

Эпидемиология. Распространение амебиаза повсеместное, особенно широкое в тропиках и субтропиках. Однако формы его зачастую зависят от условий, в которых живет человек. Так, например, среди населения, живущего в недостаточно гигиенических условиях, пораженность достигает 80%. В то же время среди лиц, живущих в хороших условиях, регистрируются обычно легкие формы, цистовыделение. По данным комитета экспертов ВОЗ (1970) пораженность амебиазом достигает в Либерии 5%, Эквадоре 56%. Наиболее часто болеют дети от 1 года до 14 лет, среди взрослых преобладают мужчины. Ж.И.Возианова (1971) обнаружила амебы у 9,9% работников пищевых предприятий и у 28,6% больных хроническими поражениями кишечника.

Патогенез. Заражение происходит алиментарным путём цистами, защищёнными от действия пищеварительных соков особой оболочкой, которая расплавляется в слепой кишке. Гистологическими свойствами тканевых форм амеб объясняют глубокое проникновение их в стенку кишки и образование долго незаживающих язв. Важное значение в этом процессе имеют патогенные кишечные микроорганизмы, от которых амебы могут получить поверхностно активные детерминанты и, тем самым, усиливается их вирулентность, что в итоге приводит к развитию глубоких поражений толстой кишки и других органов.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения в толстой кишке характеризуются образованием множественных эрозий, язв с неровными краями диаметром 0,5-2,0 см и более. Отмечается отек, некроз, расстройство кровообращения и, вследствие присоединения вторичной инфекции- лейкоцитарная инфильтрация и гнойных язвенный колит. Наиболее интенсивно поражается восходящий и нисходящий отделы толстой кишки. Простейшие гематогенным путём могут быть занесены в печень и вызвать там гепатит, образование гнойника, а иногда и в отдаленных органах - мозге, легких и др.

Клиника. Инкубационный период длится от нескольких дней до 2-3 месяцев. Болезнь начинается неостро, со слабости, снижение аппетита, нерезких болей в животе и послабления стула. Иногда отмечается нерезкое повышение температуры. Эти признаки постепенно нарастают, стул учащается до 6-8 раз в сутки, кал жидкий, но окрашен. В последующем частота стула увеличивается, в кале появляется слизь, а затем и кровь, окрашивающая почти равномерно жидкие массы («малиновое желе»). При поражении сигмовидной кишки могут быть ложные позывы на низ. Больные худеют, кожа становится бледная, часто отмечается вздутие живота и болезненность при пальпации по ходу толстой кишки. Примерно у 1/3 заболевших обнаруживается увеличение печени (амебный гепатит). В крови при более тяжелом течении - уменьшение количества эритроцитов, нейтрофильный лейкоцитоз. В последующем может наступить ремиссия, а затем обострение и так несколько раз и болезнь без соответствующего лечения может принять хронический характер. Тяжелые формы наблюдаются при наличии сопутствующих кишечных и других болезней.

Запущенные и не леченные формы болезни могут привести к развитию различных осложнений - перфорации (0,5-2,0%), кровотечений, гангрены значительных участков слизистой оболочки толстой кишки.

Встречаются локализованные формы амебиаза по типу аппендицита, тифлита, опухолевидных форм поражения толстой кишки.

После не леченного тяжелого амебиаза может развиться язвенный колит с кахексией и кровотечениями. Абсцесс печени может возникнуть на фоне кишечных проявлений, а иногда они могут быть и невыражены. При этом повышается температура, появляется боль в правом подреберье, определяется болезненность печени при пальпации. Ограничение подвижности правого купола диафрагмы. По данным патологоанатомов, амебные процессы печени в районах с жарким климатом обнаруживают в 0,5-1% всех вскрытий. Течение амебиаза и его осложнения характеризуются разнообразием.

Свободноживущие формы амеб могут быть причиной первичных амебных менингоэнцефалитов (ПАМ). К настоящему времени описано несколько десятков случаев их. Инкубационный период - 3-7 дней, начало острое, с высокой температурой, головной болью, тошнота и рвота; у большинства менингеальные знаки, явления возбуждения или угнетения, иногда диплопия, судороги, кома. Летальный исход может наступить к 4-7 дню.

Acanthamoeda иногда поражает лиц с другими хроническими болезнями, получающих иммунодепресанты. Простейшие могут проникать через кожу, дыхательные пути. Инкубационный период около 2-х недель, начало постепенное, поражения носят множественный характер - глаза, легкие, кожа, почки, головной мозг и его оболочки. Течение болезни подострое или хроническое, летальность высокая. При постановке диагноза учитывают характер клинических проявлений, эпидемиологические данные и результаты специальных лабораторных и инструментальных исследований. Проводят микроскопию нативного препарата из взятых в теплом виде испражнений больного для обнаружения вегетативных форм простейших. Для консервации цист используют 5-10% раствор формалина, трофопластов - поливиниловый спирт. Для диагностики применяют иммунологические методы в динамике: реакцию преципитации в геле. РНГА, РСК, флюоресцирующих антител.

Важное значение имеют инструментальные методы: эндоскопия толстой кишки и её отделов приборами с фиброволокнистой оптикой, эхосканирование печени, компьютерная томография и др.

Лечение осуществляют в стационарных условиях. Больным назначают полноценное питание с достаточным содержанием белка животного происхождения - 4 г/кг массы, витаминов. Лекарственные препараты по их действию комитет экспертов ВОЗ (1970) предлагает подразделять на следующие группы:

1. Амебоциды прямого действия (в кишечнике):

n производные хинолина - дийодоксихинолин, йодоксихинолин;

n производные мышьяка - карбарсон, аминарсон - применяют внутрь по 0,25 три раза в день на протяжении 7-10 дней. Аминарсон противопоказан при поражениях печени, почек, туберкулезе, диабете, язвенной болезни;

n другие лекарственные средства - хлорбетамид, хлорфеноноксиамид.

2. Амебоциды непрямого действия:

n эметин по 1 мг/кг веса, но не более 60 мг в день - 10 дней; в виде раствора 2,0% по 1,5 мл внутривенно 2 раза в день по 5 дней, перерыв 5 дней, затем еще 5 дней;

n йодистый эмитин и висмут ежедневно 195 мг на ночь 10 дней;

n дигидроэметин - 1,5 мг/кг массы 10 дней.

3. Тканевые амебоциды:

n хлорохин - первый день 600 мг, через 6 ч - еще 300 мг, а затем по 150 мг 2-3 раза в день в течении 2-3 недель (могут быть осложнения - рвота, головная боль, ухудшение зрения, высыпания).

4. Амебоциды универсального действия:

n ниридазол - при различной локализации по 25 мг/кг массы в день 7-10 дней (осложнения - диарея иногда психозы);

n метронидазол по 800 мг 3 раза в день 5-10 дней, детям по 25-30 мг/кг массы в сутки.

Нередко с большим эффектом применяют комбинации из нескольких препаратов. При острых и хронических формах тетрациклин и флагил, тетрациклин и эметин, эметин и метронидазол.

При абсцессах в печени - хлорохин и эметин, метронидазол, при отсутствии эффекта - хирургическое вмешательство.

При ПАМ назначают амфотерицин внутривенно в дозе 1 мг/кг массы тела в день, можно комбинации с сульфаниламидами: при болезни, вызванной Acanthamoeda предлагают назначать сульфадиазин по 0,8 г три раза в день 5 дней.

Профилактика. Больные амебиазом подлежат лечению в стационарных условиях или амбулаторно, что зависит от местных условий; необходимо выявление и оздоровление цистовыделителей, особенно среди работников детских учреждений, пищевых предприятий, сети водоснабжения.

Важнейшим условием являются меры, направленные на способ передачи: контроль за водоснабжением, питанием, борьба с мухами, обезвреживание канализационных масс, недопущение загрязнения фекалиями материалов и предметов, создание необходимых гигиенических условий для человека.

С целью повышения сопротивляемости организма - борьба с недоеданием, лечение хронических болезней, кишечных инфекций.

В ряде случаев с целью индивидуальной профилактики принимают энтамид фуроат по 500 мг у день.

КЛАССИФИКАЦИЯ АМЕБИАЗА

Кишечная форма Внекишечная форма

поражение печени отдаленная локализация

Острый амебиаз гепатит абсцесс мозга

Хронический амебиаз абсцесс печени абсцесс легких и абсцесс селезенки

Амебома

Амебный аппендицит абсцесс почки

Тифлит абсцесс яичников

поражение кожи

ОСЛОЖНЕНИЯ И ПОСЛЕДСТВИЯ

Перфорация, перитонит, разрывы печени, прорыв гнойника из легких в

кишечные кровотечения пенетрация в плевральную область

стриктура кишки, двенадцатиперстную бронхолегочные фистулы,

постамебный хронический кишку, гнойный перикардит;

колит, кишечно-мочепузырный поддиафрагмальный Урогениальные осложнения:

свищ, инвагинация, абсцесс, перитонит. пиелит, паранефральный абсцесс.

периколит цистит, уретрит, орхит, эпидидимит вагинит, сальпингит, цервицит; при

поражении кожи: гангрена кожи

живота, груди и ягодиц,

перианальные язвы с образованием

свищей.

Дата добавления: 2014-01-06