Сибирская язва

Сибирская язва- anthrax или pustula maligna - острая зоонозная инфекция, характеризующаяся выраженной интоксикацией и поражением кожных покровов, легких, кишечника. Такое воспаление имеет серозно-геморрагический характер и проявляется: на коже специфическим карбункулом (кожная форма) или развитием септической формы при поражении внутренних органов.

История и географическое распространение. Сибирская язва известна еще с глубокой древности. В Европе случаи сибирской язвы описаны в IX-X столетии. В 1888 году С.С.Андриевский самозаражением доказал идентичность сибирской язвы у животных и человека. Его труд «О сибирской язве» и дал название болезни. В течение последующих ста лет ученые подробно описывали клинику заболевания, возможные механизмы передачи инфекции и локализацию возбудителя. Дальнейшие успехи в изучении этиологии и патогенеза сибирской язвы связаны с именем Роберта Коха. Первенство в разработке основ вакцинации против данной болезни принадлежит Луи Пастеру.

В ХХ столетии в развитых странах предприняты попытки разработки бактериологического оружия на основе возбудителя сибирской язвы.

В последние десятилетия сибирская язва в европейских странах встречается в виде спорадических случаев, однако, случаются и незначительные вспышки в отдельных местностях.

Этиология. Возбудитель сибирской язвы Bacillus anthracis известен в двух формах. Вегетативная форма встречается в организме больных или умерших от сибирской язвы животных и людей. Представляет собой грамположительную палочку, содержащую капсульный и соматический антигены. Экзотоксин белковой природы имеет два компонента - протективный и летальный. Вегетативные формы быстро гибнут при воздействии традиционных дезинфицирующих средств или при кипячении.

Споровая форма обычна для данного возбудителя вне пораженного им организма. Она несравненно устойчивее вегетативной. Споры в почве сохраняются десятилетиями, а при автоклавировании (+110°С) гибнут только через 40 минут. При соответствующей экспозиции споры погибают от воздействия хлорамина, формальдегида и перекиси водорода.

Вирулентность возбудителя связана со способностью образовывать вокруг своей локализации в организме больного особый барьер - капсулу, которая препятствует фагоцитозу и проникновению к возбудителю антител и антибиотиков.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные сибирской язвой животные. В первую очередь болеют травоядные животные - крупный и мелкий рогатый скот, лошади, мулы, верблюды, олени. Однако, могут заболевать и хищные животные и птицы. У травоядных животных болезнь протекает в генерализованной форме. Для человека наибольшую опасность представляют больные домашние животные. Люди чаще заражаются контактным путем, реже - алиментарным, воздушно-пылевым или трансмиссивным. Заражение возможно при контакте с выделениями или шкурой больных животных, их внутренними органами. Опасными являются зараженные мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы окружающей среды, обсемененные сибиреязвенными спорами.

Восприимчивость связана с вирулентностью штамма, величиной инфицирующей дозы и путями заражения.

Возможно формирование трех типов очагов сибирской язвы: 1) профессионально-сельскохозяйственный, имеющий летне-осеннюю сезонность, 2) профессионально-промышленный, 3) бытовой. Последние два очага встречаются в любое время года.

Патогенез. Входными воротами инфекции может быть кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. В зависимости от входных ворот возможен первичный процесс в месте первичной локализации возбудителя. В результате можно выделить кожную, первично легочную, кишечную формы сибирской язвы. Возможно развитие и сибиреязвенного сепсиса, при котором возможен занос возбудителя, как в легкие, так и в кишечник и тогда эти формы болезни трактуются как вторичные.

При кожной форме инфекция проникает через дефекты кожи. При этом возможен достаточно редко встречаемый эдематозный, буллезный и эризипелоидный вид поражения кожи. При развитии сибиреязвенного карбункула под влиянием экзотоксина формируется очаг серозно-геморрагического воспаления с отеком и некрозом прилегающих тканей. Регионарный лимфаденит развивается в результате заноса возбудителя из первичного очага в регионарные лимфоузлы. При кожной форме чрезвычайно редко возбудитель прорывает регионарные барьеры и проникает в кровь.

Генерализованная (септическая) форма сибирской язвы чаще встречается при внедрении возбудителя в организм через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. Вероятно, парабронхиальные и мезентериальные лимфоузлы имеют меньшее барьерное значение для возбудителя сибирской язвы, чем подмышечные или паховые, либо возбудитель проникает через венозные анастомозы. Возникающая в результате бактериемии токсемия может быть причиной инфекционно-токсического шока.

Патологическая анатомия. Специфические сибироязвенные токсины вызывают характерные для сибирской язвы серозно-геморрагические изменения в коже, слизистых оболочках, лимфатических узлах и внутренних органах. В месте проникновения возбудителя имеется резко выраженный отек с геморрагическими изменениями окружающих тканей. Регионарные лимфоузлы увеличены, с геморрагиями. Все внутренние органы резко гиперемированы. При септической форме кровь темно-красная, не сворачивается и содержит большое количество сибиреязвенных бацилл. Во всех серозных полостях организма - брюшной, плевральной полости - кровянисто-серозная жидкость. Мышца сердца резко изменена - темно-бурого цвета (явления миокардита). В результате левожелудочковой недостаточности развивается отек легких. При поражении легких отмечаются специфические воспалительные изменения ткани органа: очаговые уплотнения, местами сливные конгломераты, часто в пределах всей доли или нескольких долей легкого.

При поражении желудочно-кишечного тракта слизистая желудка, кишечника отечна, с геморрагиями. Селезенка увеличена, темно-багрового цвета, переполнена кровью. Печень и почки гиперемированы. Отмечается отек мозга и мозговых оболочек с кровоизлияниями в них. В спинномозговой жидкости обнаруживается значительное количество возбудителя.

Клиника. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до двух недель, но, как правило, соответствует 2-3 дням. Кожные формы сибирской язвы самые частые - 95% всех случаев. Остальные 5% составляют больные с поражением внутренних органов, из которых у 1/2 - поражение кишечника, у 1/4 - легких и у остальных 1/4 - поражение других органов.

При локализованной (кожной) форме изменения развиваются в такой последовательности: пятно, папула, везикула, пустула (карбункул), язва. Вначале красное, затем красновато-синего цвета, безболезненное, напоминающее укус насекомого, очень быстро в течение 2-3 часов оно превращается в папулу медно-красного цвета иногда с багровым отливом. Появляется и нарастает местный зуд с ощущением легкого жжения.

Через 12-24 часа в центре папулы появляется пузырек диаметром 2-3 мм. Его содержимое вначале имеет серозный характер, затем становится темным, кровянистым иногда багрово-фиолетовым (pustula maligna).

При расчесывании или самостоятельном вскрытии пустулы образуются язвы и струпы, которые быстро чернеют и увеличиваются в размере. Дно язвы темно-коричневого цвета с приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым, окруженное зоной гиперемии. По краям язвы возникают дочерние вторичные везикулы и пустулы, расположенные как бы жемчужинками вокруг центрального участка, В течение первых суток язва достигает диаметра 8-15 мм и продолжается ее эпицентрический рост за счет дочерних пустул (симптом ожерелья). В результате некроза центральная часть язвы через 1-2 недели превращается в черный безболезненный струп, вокруг которого расположен воспалительный валик красного цвета (уголек на красном фоне). Весь описываемый комплекс поражения получил название - сибиреязвенный карбункул. Диаметр такого поражения колеблется от нескольких миллиметров до 10 сантиметров. Струп может быть крупным, представляет собой твердую, как бы обгорелую бугристую корку. Под струпом находится инфильтрат, который в виде багрового вала возвышается над уровнем кожи. Между струпом и валом имеется обрамляющая его желтовато-гнойная кайма. К этому процессу обычно присоединяется отек периферических тканей. Особенно резко он выражен в местах с рыхлой подкожной клетчаткой. Особенно на лице. При локализации язвы в области уха такой отек может охватывать верхнюю часть плечевого пояса (накидка). При ударе перкуссионным молоточком в области отека рыхлой клетчатки может наблюдаться студенистое дрожание (симптом Стефанского).

Более тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее и, особенно, на слизистых оболочках губ и носа. При локализации язвы на губах развиваются особенно тяжелые отеки, которые могут распространяться на верхние дыхательные пути и повлечь за собой асфиксию и смерть. При выраженных отеках могут развиваться местные некрозы. Характерным для пораженных участков является сохранение тактильной и отсутствие болевой чувствительности. Так укол в пораженный участок больной ощущает как прикосновение. При кожной форме сибирской язвы у больных развиваются регионарные лимфангиты и, особенно, регионарные лимфадениты.

Кожная форма сибирской язвы у 80% больных протекает в легкой и среднетяжелой форме и у 20% - в тяжелой. В первые сутки помимо местных изменений на коже, до образования пузырька, больного беспокоит лишь общее недомогание, разбитость, головная боль, При легкой форме болезни - интоксикация выражена умеренно, температура нормальная или субфебрильная, струп отторгается к концу 2-3 недели. При среднетяжелом и тяжелом течении после образования пузырька и пустулы самочувствие резко ухудшается, температура поднимается до 39-40°, появляется тахикардия, нарастает слабость и усиливается головная боль.

В благоприятных случаях температура держится на высоких цифрах 5-6 дней и, затем, чаще критически падает. Снижение температуры сочетается с отчетливым улучшением самочувствия и затиханием местных симптомов болезни - уменьшение отечности, исчезновением лимфангитов и лимфаденитов. К концу 2-3 недели струп отторгается. На месте язвы образуется рубец.

При неблагоприятном течении кожной формы болезни может развиться септическая форма. При этом отмечается новый подъем температуры с повторными ознобами, резкой тахикардией, сильными головными болями. У ряда больных присоединяется повторная рвота с кровью и необильный, изнуряющий, водянистый, кровавый, зловонный понос. При этом возможно появление вторичных пустул и других воспалительных очагов гематогенного происхождения. У части больных развиваются эндокардиты. В результате специфической интоксикации нарушается функция и структура миокарда, возникает левожелудочковая недостаточность с отеком легких. У таких больных может наступить смерть. У некоторых больных развивается тяжелое поражение нервной системы, обусловленное отеком и набуханием мозга. Тогда к нарастающей головной боли присоединяется повторная многократная рвота, затем - сопор, потеря сознания, кома или генерализованные судороги.

Первичная генерализованная (септическая) форма сибирской язвы встречается довольно редко и является результатом алиментарного или воздушно-пылевого заражения.

При алиментарном заражении у части больных доминируют местные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, но у многих преобладают общие проявления интоксикации. Обычно заболевание начинается внезапно с острых режущих болей в животе на фоне познабливания, головной боли, головокружения, прогрессирующей слабости. Вскоре появляется тошнота и рвота с примесью крови и желчи. На фоне нарастающих режущих болей в животе и чувства напряженности в нем появляется кровавый понос. Возможно развитие пареза кишечника, напоминающего динамическую непроходимость. Такие больные могут подвергаться по ошибке оперативному вмешательству. Сибиреязвенное поражение кишечника ведет к раздражению брюшины, геморрагическому выпоту в брюшину и брюшную полость. В дальнейшем может возникнуть перфорация кишечника и развитие перитонита. У некоторых больных эпицентр болей может быть внизу живота, в правой подвздошной области, или в правом подреберье. При этом будут резко выражены симптомы общей интоксикации. Температура в первые сутки болезни круто с ознобом повышается до 39-40°С и на протяжении всей болезни держится на высоком уровне вплоть до смерти. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается выраженная тахикардия, гипотония. В легких - застойные хрипы. На коже вторичные метастатические геморрагические высыпания. Продолжительность септической формы болезни с преимущественным поражением кишечника ранее составляла 1-6 дней и до применения цефалоспоринов на 3-4 день наступала смерть от прогрессирующей левожелудочковой недостаточности и отека легких. Даже при применении цефалоспоринов прогноз остается серьезным.

При воздушно-пылевом пути заражения заболевание начинается по типу специфической сибиреязвенной пневмонии и протекает крайне тяжело. В начале на фоне резкой слабости и разбитости появляется насморк, кашель, слезотечение, сильные ознобы и подъем температуры до 40°C. Развивается пневмония, которая клинически напоминает скорее острый отек легких. При этом перкуторно отмечаются очаги притупления, а аускультативно обилие влажных разнокалиберных, вплоть до крупнопузырчатых, хлопающих хрипов. Мокрота жидкая, кровянистая, через некоторое время в стакане превращается в своеобразное желе. В ней обнаруживается огромное количество сибиреязвенных палочек. Часто отмечается развитие экссудативного плеврита. Болезнь течет крайне тяжело и без применения больших доз цефалоспоринов заканчивается летально на 2-3 сутки от острой левожелудочковой недостаточности с бурным отеком легких и признаками сепсиса.

У некоторых больных септической формой сибирской язвы, отмечается преимущественное поражение мозговых оболочек с клиникой менинго-энцефалита на фоне резко выраженных симптомов общей интоксикации и геморрагического синдрома.

Встречаются септические формы сибирской язвы, при которых ведущими являются геморрагический синдром и резко выраженная интоксикация без преимущественного поражения того или иного органа. Это наиболее злокачественное течение заболевания, заканчивающееся развитием инфекционно-токсического шока с кровоизлияниями в надпочечники.

Диагностика. Диагностика сибирской язвы проводится на основании клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. При кожной форме сибирской язвы материалом для лабораторного исследования является содержимое везикул и карбункула. При этом для экспресс-диагностики проводят бактериоскопическое или иммунофлюоресцентное исследование содержимого. Более точным является бактериологический метод. На специальные среды высевают содержимое карбункула, мокроту, кровь, испражнения и рвотные массы (в зависимости от формы). Такие исследования требуют соблюдения таких же правил работы, как и при особо опасных инфекциях, и проводятся в специальных лабораториях областных санитарно-противоэпидемических станций.

Можно применять и аллергическую внутрикожную пробу. Для этого внутрикожно вводят 0,1 мл антраксина. Положительная реакция наблюдается уже после 5 дня болезни.

Дифференциальный диагноз. Сибирскую язвы следует дифференцировать с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, сепсисом.

Общим для кожной формы сибирской язвы и сапа являются признаки общей интоксикации, озноб, высокая температура, поражение кожи, папула красно-багрового цвета, превращающаяся в пустулу и язву, а также наличие метастатических вторичных папул и пустул при генерализации сапа. Отличием является тот факт, что папула и пустула возникают на гиперемированном инфильтрованном болезненном месте. Язва всегда имеет не струп, а «сальное» дно с подрытыми краями. Кроме того, на 5-7 день обязательна генерализация инфекции.

Общими для кожной формы сибирской язвы и кожной формы чумы является последовательность смены стадий: пятно, везикула, пустула, язва. Однако, язвы при чуме всегда болезненны и не имеют струпа, долго заживают и сочетаются обычно с наличием пахового или подмышечного бубона, резко болезненного и спаянного с окружающими тканями.

Общими для кожной формы сибирской язвы и язвенно-бубонной формой туляремии является последовательная смена с 1 по 7 день болезни стадий пятна, папулы, везикулы, пустулы, малоболезненной язвы, увеличение регионарного лимфоузла. Но при туляремии язва с подрытыми твердыми краями покрыта темной корочкой со светлым шелушащимся ободком - «кокардой». Бубон малоболезненный.

Общими для рожи и кожной формы сибирской язвы является начальный период болезни: озноб, повышение температуры, гиперемия кожи в эпицентре поражения. Однако, при роже уже в начальном периоде симптомы общей интоксикации доминируют над местными изменениями. Появление местных изменений при роже обычно сопровождается болью, жжением и зудом в этом участке кожи.

Лечение. Этиотропная терапия сибирской язвы проводится антибиотиками в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином, который вводят при легкой форме в дозе 20 мл, при среднетяжелой и тяжелой форме - 4-80 мл в день. При этом курсовая доза при тяжелой форме составляет 400 мл.

По своей эффективности антибиотики можно разместить следующим образом: цефалоспорины IV поколения - фортум, цефобит- 50000 ЕД. на 1 кг в сутки раздельно в 2-3 приема (3-4 г в сутки); цефалоспорины III поколения - цефалины, цефамиксины - 100000 ЕД. на 1 кг в сутки (6-9 г в сутки); пенициллин в дозе 30000-50000 ЕД. на 1 кг в сутки (24-50 млн. ЕД. в сутки); тетрациклины 300000 на 1 кг массы в сутки (3 г в сутки). Далее по эффективности идут левомицетин, стрептомицин и неомицин.

Патогенетическую терапию проводят путем внутривенного вливания гемодеза, реополиглюкина, реоглюмана, манитола и других дезинтоксикационных препаратов. При инфузионной терапии необходимо учитывать склонность к серозно-геморрагическому отеку внутренних органов и значительно измененной проницаемости сосудов. Для борьбы с надпочечниковой недостаточностью, для коррекции проницаемости сосудов применяют кортикостероиды, в условиях инфекционно токсического шока их доза лимитируется только эффектом.

В настоящее время при кожной форме заболевания не применяют местного лечения. Необходимо помнить, что хирургическая обработка сибиреязвенного карбункула приводит к генерализации процесса.

Профилактика. Основное значение приобретают усилия ветеринарной службы по предупреждению и ликвидации болезни среди сельскохозяйственных животных. При обнаружении больных животных - их изолируют, а их трупы сжигают. Зараженные объекты дезинфицируют. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий используют пароформалиновые камеры.

Лица, контактировавшие с больными или заразным материалом подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. При подозрении на начало заболевания применяются антибиотики.

Важное значение приобретает вакцинация животных и людей. В настоящее время применяют сухую живую сибиреязвенную вакцину.

Дата добавления: 2014-01-06