Нарушение сердечного ритма

Нарушение функции автоматизма

Нарушение этой функции связано с изменением активности синоатриального узла. Проявляется нарушение этой функции в виде тахикардии и брадикардии. Синусовая тахикардия - синусовый ритм с частотой 100 уд/мин и более. Синусовая брадикардия - синусовый ритм с частотой 60 уд/мин и менее. В основе нарушений функции автоматизма лежит гипоксия синусового узла. В условиях гипоксии изменяется скорость медленной диастолической деполяризации (МДД): если скорость МДД увеличивается - развивается тахикардия, если замедляется - брадикардия.

Нарушение функции возбудимости

Основными проявления являются экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцание предсердий, фибрилляция сердца.

Довольно часто нарушение возбудимости связано с экстрасистолией. Экстрасистолия - преждевременное сокращение сердца. В основе механизмов развития экстрасистол лежит появление гетеротопных очагов возбуждения в миокарде предсердий или желудочков в условиях гипоксии и нарушения обмена веществ. Эти очаги становятся водителями ритма и вызывают преждевременное сокращение того или иного отдела сердца.

Нарушение функции проводимости

Нарушение этой функции связано с блокадой проведения импульса по проводящей системе сердца вследствие органических поражений (инфаркт миокарда, кардиосклероз, травмы) или функциональных (усиление активности блуждающего нерва).

Нарушение функции сократимости

Сократимость миокарда тесно связана с выработкой энергии АТФ и активностью кальциевого насоса и зависит от доставки кислорода к миокарду. При гипоксии снижается выработка энергии, нарушается функция кальциевого насоса, снижается сократительная способность миокарда.

Кардиогенный шок

В основе развития кардиогенного шока лежит нарушение функции сократимости. Кардиогенный шок - это осложнение ишемической болезни сердца, сопровождающееся болевым синдромом, сердечной слабостью, резким снижением систолического давления и развитием сердечно-сосудистой недостаточности.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Наряду с нервной системой большую роль в регуляции функций органов и систем играет гормональная система. Вещества, которые выделяются железами внутренней секреции, называются гормонами. К железам внутренней секреции относятся гипоталамус, гипофиз, щитовидная и околощитовидные железы, кора и мозговое вещество надпочечников, половые железы. В гипоталамусе образуются вазопрессин (АДГ) и окситоцин. Там же образуются либерины, рилизинг-факторы, которые стимулируют выделение аденогипофизом тропных гормонов: АКТГ, СТГ, ТТГ, ГТГ, ФСГ. Эти гормоны влияют на периферические железы, в которых вырабатываются различные гормоны: тироксин в щитовидной железе, глюкокортикоиды и минералокортикоиды в надпочечниках, андрогены и эстрогены в половых железах. Гормоны с кровью, лимфой и по нервным проводникам поступают к тканям, где оказывают свое действие.

По строению гормоны бывают белковые, стероидные, имеют аминокислотный состав. Гормоны обладают дистантным действием, то есть оказывают влияние на органы и системы, расположенные вдали от той железы, где они образуются.

Выделяют 4 типа влияния гормонов на организм: 1) метаболическое (действие на обмен веществ); 2) морфогенетическое (стимуляция дифференцировки, роста); 3) кинетическое (влияние на определенную деятельность исполнительных органов); 4) коррегирующее (изменяющее интенсивность функций органов и тканей).

Нарушения гормональной функции проявляются в виде эндокринопатий.

Формы эндокринопатий

1. Гиперфункция - усиление секреторной деятельности желез. Проявляется в виде тиреотоксикоза, акромегалии.

2. Гипофункция - снижение секреторной функции желез. проявляется в виде микседемы, сахарного диабета.

3. Дисфункция - это выработка качественно отличных по строению гормонов. Проявляется в виде гиперфункции или гипофункции.

4. Тканевая форма - Она возникает в результате нарушения обмена гормона на периферии.

Механизмы развития эндокринопатий

Выделяют три основных механизма:

1. Центрогенные механизмы

2. Периферические механизмы

3. Первичные механизмы

Центрогенные механизмы

Различают:

1. Корково-гипоталамо-гипофизарный механизм

2. Корково-гипоталамо-гландулярный механизм

3. Нарушения связи между отдельными железами

Корково-гипоталамо-гипофизарный механизм

Нарушается взаимоотношение между корой головного мозга и гипоталамусом. Причины: неврозы, стрессы, черепно-мозговая травма, нейроинфекции.

ЦНС Гипоталамус Рилизинг- Аденогипофиз ЖВС

В гипоталамусе нарушается выработка рилизинг-факторов. Это вызывает нарушение функции аденогипофиза, страдают периферические железы внутренней секреции. По этому механизму развивается тиреотоксикоз. При стрессе у некоторых мужчин снижается выработка в аденогипофизе фолликулостимулирующего гормона. В этом случае нарушается сперматогенез, развивается бесплодие.

Церебро-гипоталамо-гландулярный механизм

В этом механизме играют роль нарушения нервнопроводникового пути (СНС. ПСНС). Эндокринопатии развиваются, минуя гипофиз. Нервно-проводниковый путь осуществляет сосудистые, трофические и тропные влияния. При возбуждении СНС повышается потребление йода щитовидной железой и развивается тиреотоксикоз. При денервации СНС и ПСНС развивается атрофия желез внутренней секреции и их гипофункция.

СНС

ЦНС Гипоталамус ЖВС

ПСНС

Развитие эндокринопатий с участием этих механизмов может происходить по моногландулярному типу, с вовлечением в процесс одной железы (щитовидная железа - тиреотоксикоз), или полигландулярному типу, с вовлечением в процесс нескольких желез (гипофиз и кора надпочечников – синдром Иценко-Кушинга.

Нарушение связи между железами.

В норме существуют: 1) антагонистические, 2) синергетические и 3) тропные связи.

Антагонистические отношения: разные гормоны по разному влияют на одну и ту же реакцию. Глюкагон и инсулин по разному влияют на содержание глюкозы в крови.

Синергические отношения: разные гормоны действуют однонаправленно, происходит усиление действия одного гормона другим гормоном. Например, тироксин стимулирует действие норадреналина.

Тропные отношения - это взаимодействие между гипоталамусом, гипофизом и периферическими железами. Если гипоталамус через гипофиз влияет на железы внутренней секреции, то это прямая тропная связь. При избыточной выработке периферических гормонов они влияют на гипоталамус, уменьшается выработка рилизинг-факторов, снижается активность аденогипофиза и периферических желез. Это - обратная тропная связь.

Прямая тропная связь

Гипоталамус Аденогипофиз ЖВС

Обратная тропная связь

Эти связи могут нарушаться. Например, при патологических процессах в гипоталамусе снижается его чувствительность к кортизолу. Стимулируется образование АКТГ, возрастает выработка глюкокортикоидов, развивается синдром Иценко- Кушинга. При длительном лечении гормонами по закону обратной тропной связи тормозится функция соответствующей железы, что приводит к ее атрофии. Например, при лечении воспалительного процесса глюкокортикоидами постепенно снижается функция коры надпочечников и может развиваться атрофия.

Периферические механизмы

Они характеризуются:

1. Недостатком гормона в крови, если ткани их используют активно

2. Избытком гормонов, если ткани их не используют

Периферические механизмы включают:

1. Нарушение связи гормона с белками

2. Блокада клеточных гормональных рецепторов

3. Блокада циркулирующих гормонов

4. Печеночная форма

Нарушение связи гормона с белками.

Гормон связывается в крови с белками и транспортируется к тканям. Чем прочнее связь, тем менее активен гормон. При прочной связи тироксина с белком развивается гипотиреоз. Снижение связи кортизола с белками приводит к развитию синдрома Иценко-Кушинга.

Блокада клеточных гормональных рецепторов

Гормоны проявляют свою активность, если они реагируют с клеточными рецепторами. Существуют внутриклеточные и мембранные гормональные рецепторы.

Гормон

Белок

Р + Г АЦ

Белок

цАМФ

Протеинкиназа

Группа стероидных гормонов (андрогены, эстрогены, кортикостероиды) влияют на клетку через внутриклеточный рецептор. Образующийся комплекс "рецептор-гормон" поступает в ядро клетки, где соединяется с хроматином. Усиливается функция структурных генов, активируются процессы транскрипции, стимулируется синтез белка - опухолевый рост. При блокаде рецептора, чувствительного к половым гормонам, развивается гипофункция.

Белковые гормоны (СТГ, АКТГ, инсулин) взаимодействуют с мебранными рецепторами. Это взаимодействие приводит к активации аденилатциклазы и накоплению цАМФ. цАМФ активирует протеинкиназы и процессы фосфорилирования белковых субстратов.

Блокада рецепторов приводит к развитию эндокринопатий. Функция рецепторов нарушается при интоксикациях, при их генетическом дефекте. Например, при блокаде мембранных рецепторов, реагирующих с СТГ, развивается болезнь карликового роста.

Блокада циркулирующих гормонов.

АКТГ, СТГ, инсулин - белковые гормоны. В ряде случаев на эти гормоны могут вырабатываться аутоантитела (ААТ). ААТ соединяются с гормоном (белком) (ААГ), образуется патоиммунный комплекс, который вызывает инактивацию гормона и приводит к развитию эндокринопатий.

Печеночная форма.

Все гормоны инактивируются в печени. Нарушение метаболических процессов в печени приводит к развитию эндокринопатий. При патологии печени (гепатиты, цирроз) в начальных стадиях процесса гормоны накапливаются в организме, развиваются явления гиперфункции. Но через некоторое время по закону обратной связи избыток гормонов вызывает снижение функции ряда желез. Так, при дефиците АДГ развивается несахарный диабет. Некоторое гормоны, связанные с белками, выводятся с желчью. При нарушении выработки и оттока желчи нарушается выведение гормона. Так, например, нарушение выведения тироксина в начальных стадиях приводит к развитию тиреотоксикоза, а в дальнейшем развивается микседема.

Первичные механизмы эндокринопатий

Инфекционные процессы

Менингококковая инфекция, дифтерия могут сопровождаться кровоизлияниями и некротическими процессами в надпочечниках, что вызывает развитие острой надпочечниковой недостаточности. При эпидемическом паротите у взрослых мужчин поражаются половые железы, развивается орхит.

Опухоли

Одни опухоли растут, сдавливая железы (хромофобная опухоль гипофиза). Нарушается выработка тропных гормонов, развивается гипофизарная кахексия. Часть опухолей секретирует гормоны. При эозинофильной аденоме гипофиза увеличивается секреция СТГ. В этом случае у взрослых развивается акромегалия, у детей - гигантизм. При базофильной аденоме гипофиза активируется выработка АКТГ, развивается болезнь Иценко-Кушинга.

При опухоли сетчатой зоны коры надпочечников активируется выработка половых гормонов и развивается адреногенитальный синдром. Различают два основных адреногенитальных синдрома: 1)изосексуальный: он возникает при раннем или избыточном образовании половых гормонов, присущих данному полу; 2) гетеросексуальный. Этот синдром возникает при избыточном образовании гормонов противоположного пола. При гетеросексуальном синдроме у женщин в избытке вырабатываются андрогены, развивается маскулинизация, вирилизм (рост волос по мужскому типу). Если гетеросексуальный синдром развивается у мужчин, то наблюдается избыточное образование эстрогенов. Это приводит к развитию феминизации и гирсутизма (росту волос по женскому типу).

Аутоаллергические и аллергические процессы

В основе этого механизма лежат аутоаллергические процессы. При участии аутоаллергического механизма происходит повреждение тканей щитовидной железы, развивается аутоаллергический тиреоидит Хашимото. Этот же механизм вызывает поражение мужских половых желез и бесплодие.

Генетические механизмы

Синтез любого гормона представляет собой сложный многозвеньевой процесс, в котором участвуют многие ферменты. Образование и действие фермента определяется активностью соответствующего гена. Мутация гена может привести к нарушению образования фермента и потере его активности. В этом случае будет нарушен биосинтез соответствующего гормона.

АКТГ Надпочечники Холестерин Прегненолон

Ген 21-гидроксилаза

Кортизол Андрогены

В биосинтезе кортизола из прегненолона участвует фермент 21-гидроксилаза. Активность этого фермента регулируется соответствующим геном. При мутации этого гена активность фермента снижается, тормозится образование кортизола, и прегненолон идет на образование андрогенов. У мальчиков в этом случае атрофируются половые железы, у девочек развивается адреногенитальный синдром.

Синдромы эндокринопатий

1. Нарушение функции нервной системы (парезы, параличи)

2. Нарушение обмена веществ

3. Нарушение структуры железы

Изменения в полости рта при эндокринных заболеваниях

При дисфункции женских половых желез часто развивается катаральный стоматит, наблюдается десквамация эпителия.

Сахарный диабет сопровождается резким снижением барьерной функции слизистой оболочки, развиваются явления дисбактериоза, глоссит, катаральный стоматит. Слизистая рта сухая, гиперемирована. Нарушена вкусовая чувствительность.

При болезни Иценко-Кушинга обнаруживаются трофические язвы на языке, слизистой оболочке щек; развивается кандидоз.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Основной функцией системы дыхания является обеспечение газообмена. В норме в организм за 1 мин поступает 250 мл кислорода, а за сутки - до 360 л. В сутки легкие выводят от 300 до 400 л углекислого газа. Нарушение газообмена может привести к развитию дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность - это патологическое состояние, когда кислородтранспортные системы (системы дыхания, кровообращения, крови) не способны обеспечить организм адекватным количеством кислорода. Основой дыхательной недостаточности является гипоксия.

Дыхательная недостаточность характеризуется основными критериями: гипоксемией - уменьшением напряжения кислорода в артериальной крови ниже 60 мм ртутного столба (при норме 85-95 мм рт.ст.) и гиперкапнией - увеличением напряжения углекислого газа в артериальной крови выше 50 мм рт.ст. (при норме 40 мм рт.ст.).

Механизмы развития дыхательной недостаточности

1. Нарушение регуляции дыхания

2. Нарушение биомеханики дыхания

3. Нарушение альвеолярной вентиляции

4. Нарушение диффузии газов

5. Нарушение кровообращения (перфузии) в малом круге

6. Нарушение метаболизма в легких

Нарушение регуляции дыхания

Эти нарушения связаны с расстройством функции дыхательного центра. Причины: черепно-мозговая травма, интоксикации, нейроинфекции, опухоли ЦНС. Среди расстройств регуляции наиболее частыми проявлениями являются одышка, периодическое дыхание, апнейстическое дыхание, апноэ.

Одышка - это изменение ритма и глубины дыхания с чувством недостатка воздуха. В основе развития одышки лежит нарушение регуляции со стороны дыхательного центра. При этом дыхательные нейроны находятся в состоянии возбуждения.

Причины: гипоксемия и гиперкапния, раздражение периферических рецепторов и дыхательного центра продуктами метаболизма и Н⁺ -ионами. По происхождению одышка может быть легочная, сердечная, легочно-сердечная, сердечно-легочная, анемическая, токсическая, неврогенная. При выраженной сердечной недостаточности одышка проявляется в виде приступов удушья (сердечная астма).

По характеру нарушения вдоха или выдоха различают 2 вида одышки: 1) инспираторную (затруднение вдоха). Такая одышка возникает при поражении диафрагмы, сердечной недостаточности; 2) экспираторную (затруднение выдоха). Причиной такого вида одышки является спазм мелких бронхов, сужение просвета мелких бронхов (при бронхиальной астме), накопление в них секрета, набухание слизистой бронхов).

Периодическое дыхание - дыхание с кратковременными остановками, паузами. Является разновидностью интермиттирующих форм диспноэ. В основе развития периодического дыхания лежи снижение возбудимости дыхательных нейронов коры головного мозга к Н⁺ - ионам и СО₂. Формы периодического дыхания различны: Чейн-Стокса, Биота. Более глубокие нарушения дыхания - дыхание Биота (при гипоксии, черепно-мозговой травме, при коме).

Апноэ - остановка дыхания. Различают сонное и обструктивное апноэ. Сонное апноэ развивается во время сна и связано с резким понижением возбудимости дыхательных к гипоксемии и гиперкапнии. Обструктивное апное: развивается при нарушении носового дыхания. Уменьшение импульсации с рецепторов носоглотки снижает возбудимость дыхательного центра. Снижается тонус гортани, языка, ослабляется тургор ткани носоглотки, тонус занавески мягкого неба. При этом происходит закрытие носоглотки и нарушение (остановка) дыхания.

Нарушение биомеханики дыхания

Биомеханика дыхания - это дыхательные движения грудной клетки, мышц, диафрагмы. Здоровый человек затрачивает на работу дыхательных мышц около 2% кислорода (от 250 мл кислорода, который используется тканями). Воспалительные процессы межреберных мышц, нарушения их иннервации (столбняк, ботулизм, полиомиелит), паразитарные заболевания легочной ткани, высокое стояние диафрагмы, ее повреждения и нарушения иннервации, травмы грудной клетки нарушают экскурсии легких и приводят к ограничению легочной вентиляции. Изменяется работа грудной клетки. Если в норме она равна 0,5 кГм/литр, то при патологии она повышается, возрастает потребность мышц в кислороде, нарушается экскурсии грудной клетки, ограничивается легочная вентиляция. Это вызывает уменьшение поступления кислорода в кровь и к тканям.

А = Р х V = 0,05 кГм/литр

Нарушение альвеолярной вентиляции

Нарушение альвеолярной вентиляции встречается при заболеваниях легких и бронхов и проявляется в виде гипервентиляции и гиповентиляции. В норме альвеолярная вентиляция равна 5 литров/ мин.

Альвеолярная гипервентиляция

Гипервентиляция может быть следствием возбуждения дыхательного центра при заболеваниях ЦНС, кровоизлиянии в мозг, при горной и высотной болезни. Гипервентиляция как компенсаторная реакция возникает при уменьшении дыхательной поверхности легких, например, при пневмониях, отеке легких. Длительная гипервентиляция ведет к гипокапнии (снижению парциального давления углекислого газа ниже 40 мм рт.ст.), что становится причиной угнетения дыхательного центра, и тогда гипервентиляция сменяется гиповентиляцией. У новорожденных при длительной гипервентиляции может возникнуть апноэ.

Альвеолярная гиповентиляция

Гиповентиляция бывает двух типов: обструктивного и рестриктивного.

Обструктивный тип наблюдается при нарушении движения воздуха в дыхательных путях. Причины: бронхоспазм или сдавление бронхов, воспалительные процессы в бронхах, дискинезии дыхательных путей. Дискинезии - это нарушение двигательной функции бронхов. При этом нарушаются свойства эластических волокон, которые поддерживают бронхи в нормальном состоянии. При дискинезии происходит спадение легких и закрытие воздухоносных путей. Большую роль в развитии обструктивного типа играет нарушение образования мокроты - дискриния, в частности, гиперкриния - увеличение вязкости мокроты в 2-3 раза, что вызывает закупорку бронхов. Во всех случаях развивается экспираторная одышка - затруднение выдоха.

Рестриктивный тип (ограничение) наблюдается при ограничении экскурсии легких и уменьшении их дыхательной поверхности. Встречается этот тип при интерстициальной пневмонии, эмфиземе легких, фиброзе, пневмотораксе, абсцессе легких, резекции легкого, спадении альвеол. Все эти причины приводят к гиповентиляции, гипоксемии, уменьшению числа функционирующих альвеол. Гиповентиляционные нарушения можно оценить количественно по индексу Тиффно. Этот показатель позволяет дифференцировать обструктивный и рестриктивный типы гиповентиляции. Он представляет собой отношение объема форсированного выдоха в 1-ю сек к жизненной емкости легких и выражается в процентах:

ОФВыд

Индекс Тиффно = -------------- х 100 = 70-80%, где

ЖЕЛ

ОФВыд - количество воздуха, выдыхаемое за 1-ю сек, ЖЕЛ - максимальное количество воздуха, выдыхаемое после максимального глубокого вдоха.

При обструктивном типе гиповентиляции преимущественно уменьшается ОФВыд. и индекс Тиффно снижается. При рестриктивном типе гиповентиляции могут уменьшаться и ОФВыд., и ЖЕЛ, поэтому индекс Тиффно практически не меняется.

Нарушение диффузии газов

Диффузия газов (кислорода и углекислого газа) происходит в альвеолах между воздухом альвеол и кровью. В норме из альвеолярного воздуха в кровь поступает кислород, а из крови в альвеолы - углекислый газ. 0₂

АЛЬВЕОЛЫ КРОВЬ

СО₂

Нарушение диффузии газов приводит к развитию дыхательной недостаточности и гипоксемии, так как в основном нарушается диффузия кислорода.

Диффузионная недостаточность встречается при респираторном дистресс-синдроме взрослых, который характеризуется отеком мембран альвеол, спадением альвеол при патологии сурфактантной системы (феномен влажных легких). Респираторный дистресс-синдром новорожденных наблюдается у недоношенных детей. Его развитие связано с ишемией легочной ткани и нарушением образования сурфактанта. Диффузионная недостаточность развивается также при утолщении альвеолярной мембраны (болезнь гиалиновых мембран), пневмосклерозе, воспалении легких, отеке.

Диффузионную способность легких (ДСЛ) можно оценить количественно. Этот показатель отражает то количество кислорода, которое способно пройти через альвеоло-капиллярную мембрану за 1 мин при разности рО по обе стороны мембраны, равной 1 мм рт.ст.. В норме ДСЛ для кислорода составляет:

Количество поглощенного О₂ за 1 мин 250 мл/м ДСЛ = ---------------------------------------------------------- = ---------------- = 25 мл/мин х мм рт.ст.

рО₂ в альвеолах - рО₂ в легочных 10

капиллярах

Чем больше сопротивление диффузии кислорода, тем меньше ДСЛ.

Нарушение кровотока (перфузии) в малом круге

Довольно часто нарушения кровообращения в малом круге проявляются в виде повышения давления в легочной артерии - легочной гипертензии. В норме давление в легочной артерии равно 13-15 мм рт.ст. Если давление повышается в 2 раза, то это свидетельствует о гипертензии. В основе развития легочной гипертензии лежат органические и функциональные факторы.

Легочная гипертензия может быть первичной и вторичной, прекапиллярной и посткапиллярной.

Первичная прекапиллярная гипертензия возникает при воспалении сосудистой стенки, микротромбозе, эмболии, повышении вязкости крови, врожденных структурных изменениях сосудов. Вторичная гипертензия может быть прекапиллярной и посткапиллярной. Вторичная прекапиллярная гипертензия возникает при гипоксемии и гиперкапнии, гиперсекреции норадреналина, воздействии ангиотензина-2, серотонина. При этом происходит спазм легочных сосудов и кровоток уменьшается. Развитие дыхательной недостаточности и гипоксии в этом случае обусловлено нарушением поступления крови в капилляры и открытия артерио-венозных шунтов. По норме по шунтам проходит около 7% крови. При спазме легочной артерии и капилляров открываются артерио-венозные шунты и кровь, обходя обменные капилляры, не насыщается кислородом, нарушается выведение углекислого газа и, как следствие, развивается гипоксемия и гиперкапния, которые усугубляют спазм артериол и усиливают явления легочной гипертензии.

Вторичная посткапиллярная легочная гипертензия развивается при клапанных пороках левого сердца, при митральном стенозе, хронических заболеваниях сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, хроническое легочное сердце), сердечно-сосудистой недостаточности левожелудочкового типа, сдавлении легочных вен опухолью, тромбозе вен. В результате этих процессов возникает застой крови в легочных венах. Кровь не поступает в сосуды большого круга кровообращения, развивается гипоксемия, а затем и гипоксия.

Нарушение метаболизма в легких

Нарушение метаболизма в легких играет большую роль в происхождении дыхательной недостаточности. Легкие участвуют в регуляции практически всех видов обмена веществ, и нарушение обмена веществ отражается на газообмене. Патология сурфактантной системы, возникающая при нарушении белкового и липидного обмена, способствует уменьшению процессов диффузии, гипервентиляции, развитию дистресс-синдрома у взрослых и у новорожденных. Расстройство белкового обмена вызывает осаждение на легочной ткани специфического белка - гиалина и образование гиалиновых мембран. Нарушается диффузия кислорода из легких в артериальную кровь, развиваются гипоксемия и гипоксия. Легкие играют большую роль в обмене жиров. При заболеваниях легких происходит накопление липидов в легких. Эти липиды осаждаются на альвеолах и уменьшают диффузионную способность легких. В легких могут накапливаться специфические липидные вещества. В частности, активация медленно реагирующей субстанции аллергии вызывает спазм мелких бронхов и развитие бронхиальной астмы. Нарушаются процессы вентиляции.

При патологии легких нарушается водный обмен. При гиповентиляции задержка воды в организме приводит к возникновению феномена влажных легких, что нарушает диффузию кислорода из легких в кровь. С другой стороны, при альвеолярной гипервентиляции наблюдается избыточное выведение жидкости из организма. Это приводит к высыханию поверхности альвеол, и легкие становятся более подверженными развитию воспалительных процессов. Кроме того, при гипервентиляции возникает обезвоживание организма. Это вызывает нарушение метаболизма и различных функций организма.

При гипервентиляции в избытке выводится углекислый газ, развивается газовый алкалоз. При гиповентиляции углекислый газ накапливается в организме, развивается газовый ацидоз. В легких инактивируются биологические активные вещества, такие как норадреналин, серотонин и другие. Если нарушается их активация, происходит спазм сосудов малого круга кровообращения, развивается легочная гипертензия. Нарушение перфузии в легких приводит к развитию дыхательной недостаточности.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Основной функцией системы дыхания является обеспечение газообмена. В норме в организм за 1 мин поступает 250 мл кислорода, а за сутки - до 360 л. В сутки легкие выводят от 300 до 400 л углекислого газа. Нарушение газообмена может привести к развитию дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность - это патологическое состояние, когда кислородтранспортные системы (системы дыхания, кровообращения, крови) не способны обеспечить организм адекватным количеством кислорода. Основой дыхательной недостаточности является гипоксия.

Дыхательная недостаточность характеризуется основными критериями: гипоксемией - уменьшением напряжения кислорода в артериальной крови ниже 60 мм ртутного столба (при норме 85-95 мм рт.ст.) и гиперкапнией - увеличением напряжения углекислого газа в артериальной крови выше 50 мм рт.ст. (при норме 40 мм рт.ст.).

Механизмы развития дыхательной недостаточности

1. Нарушение регуляции дыхания

2. Нарушение биомеханики дыхания

3. Нарушение альвеолярной вентиляции

4. Нарушение диффузии газов

5. Нарушение кровообращения (перфузии) в малом круге

6. Нарушение метаболизма в легких

Нарушение регуляции дыхания

Эти нарушения связаны с расстройством функции дыхательного центра. Причины: черепно-мозговая травма, интоксикации, нейроинфекции, опухоли ЦНС. Среди расстройств регуляции наиболее частыми проявлениями являются одышка, периодическое дыхание, апнейстическое дыхание, апноэ.

Одышка - это изменение ритма и глубины дыхания с чувством недостатка воздуха. В основе развития одышки лежит нарушение регуляции со стороны дыхательного центра. При этом дыхательные нейроны находятся в состоянии возбуждения.

Причины: гипоксемия и гиперкапния, раздражение периферических рецепторов и дыхательного центра продуктами метаболизма и Н⁺ -ионами. По происхождению одышка может быть легочная, сердечная, легочно-сердечная, сердечно-легочная, анемическая, токсическая, неврогенная. При выраженной сердечной недостаточности одышка проявляется в виде приступов удушья (сердечная астма).

По характеру нарушения вдоха или выдоха различают 2 вида одышки: 1) инспираторную (затруднение вдоха). Такая одышка возникает при поражении диафрагмы, сердечной недостаточности; 2) экспираторную (затруднение выдоха). Причиной такого вида одышки является спазм мелких бронхов, сужение просвета мелких бронхов (при бронхиальной астме), накопление в них секрета, набухание слизистой бронхов).

Периодическое дыхание - дыхание с кратковременными остановками, паузами. Является разновидностью интермиттирующих форм диспноэ. В основе развития периодического дыхания лежи снижение возбудимости дыхательных нейронов коры головного мозга к Н⁺ - ионам и СО₂. Формы периодического дыхания различны: Чейн-Стокса, Биота. Более глубокие нарушения дыхания - дыхание Биота (при гипоксии, черепно-мозговой травме, при коме).

Апноэ - остановка дыхания. Различают сонное и обструктивное апноэ. Сонное апноэ развивается во время сна и связано с резким понижением возбудимости дыхательных к гипоксемии и гиперкапнии. Обструктивное апное: развивается при нарушении носового дыхания. Уменьшение импульсации с рецепторов носоглотки снижает возбудимость дыхательного центра. Снижается тонус гортани, языка, ослабляется тургор ткани носоглотки, тонус занавески мягкого неба. При этом происходит закрытие носоглотки и нарушение (остановка) дыхания.

Нарушение биомеханики дыхания

Биомеханика дыхания - это дыхательные движения грудной клетки, мышц, диафрагмы. Здоровый человек затрачивает на работу дыхательных мышц около 2% кислорода (от 250 мл кислорода, который используется тканями). Воспалительные процессы межреберных мышц, нарушения их иннервации (столбняк, ботулизм, полиомиелит), паразитарные заболевания легочной ткани, высокое стояние диафрагмы, ее повреждения и нарушения иннервации, травмы грудной клетки нарушают экскурсии легких и приводят к ограничению легочной вентиляции. Изменяется работа грудной клетки. Если в норме она равна 0,5 кГм/литр, то при патологии она повышается, возрастает потребность мышц в кислороде, нарушается экскурсии грудной клетки, ограничивается легочная вентиляция. Это вызывает уменьшение поступления кислорода в кровь и к тканям.

А = Р х V = 0,05 кГм/литр

Нарушение альвеолярной вентиляции

Нарушение альвеолярной вентиляции встречается при заболеваниях легких и бронхов и проявляется в виде гипервентиляции и гиповентиляции. В норме альвеолярная вентиляция равна 5 литров/ мин.

Альвеолярная гипервентиляция

Гипервентиляция может быть следствием возбуждения дыхательного центра при заболеваниях ЦНС, кровоизлиянии в мозг, при горной и высотной болезни. Гипервентиляция как компенсаторная реакция возникает при уменьшении дыхательной поверхности легких, например, при пневмониях, отеке легких. Длительная гипервентиляция ведет к гипокапнии (снижению парциального давления углекислого газа ниже 40 мм рт.ст.), что становится причиной угнетения дыхательного центра, и тогда гипервентиляция сменяется гиповентиляцией. У новорожденных при длительной гипервентиляции может возникнуть апноэ.

Альвеолярная гиповентиляция

Гиповентиляция бывает двух типов: обструктивного и рестриктивного.

Обструктивный тип наблюдается при нарушении движения воздуха в дыхательных путях. Причины: бронхоспазм или сдавление бронхов, воспалительные процессы в бронхах, дискинезии дыхательных путей. Дискинезии - это нарушение двигательной функции бронхов. При этом нарушаются свойства эластических волокон, которые поддерживают бронхи в нормальном состоянии. При дискинезии происходит спадение легких и закрытие воздухоносных путей. Большую роль в развитии обструктивного типа играет нарушение образования мокроты - дискриния, в частности, гиперкриния - увеличение вязкости мокроты в 2-3 раза, что вызывает закупорку бронхов. Во всех случаях развивается экспираторная одышка - затруднение выдоха.

Рестриктивный тип (ограничение) наблюдается при ограничении экскурсии легких и уменьшении их дыхательной поверхности. Встречается этот тип при интерстициальной пневмонии, эмфиземе легких, фиброзе, пневмотораксе, абсцессе легких, резекции легкого, спадении альвеол. Все эти причины приводят к гиповентиляции, гипоксемии, уменьшению числа функционирующих альвеол. Гиповентиляционные нарушения можно оценить количественно по индексу Тиффно. Этот показатель позволяет дифференцировать обструктивный и рестриктивный типы гиповентиляции. Он представляет собой отношение объема форсированного выдоха в 1-ю сек к жизненной емкости легких и выражается в процентах:

ОФВыд

Индекс Тиффно = -------------- х 100 = 70-80%, где

ЖЕЛ

ОФВыд - количество воздуха, выдыхаемое за 1-ю сек, ЖЕЛ - максимальное количество воздуха, выдыхаемое после максимального глубокого вдоха.

При обструктивном типе гиповентиляции преимущественно уменьшается ОФВыд. и индекс Тиффно снижается. При рестриктивном типе гиповентиляции могут уменьшаться и ОФВыд., и ЖЕЛ, поэтому индекс Тиффно практически не меняется.

Нарушение диффузии газов

Диффузия газов (кислорода и углекислого газа) происходит в альвеолах между воздухом альвеол и кровью. В норме из альвеолярного воздуха в кровь поступает кислород, а из крови в альвеолы - углекислый газ. 0₂

АЛЬВЕОЛЫ КРОВЬ

СО₂

Нарушение диффузии газов приводит к развитию дыхательной недостаточности и гипоксемии, так как в основном нарушается диффузия кислорода.

Диффузионная недостаточность встречается при респираторном дистресс-синдроме взрослых, который характеризуется отеком мембран альвеол, спадением альвеол при патологии сурфактантной системы (феномен влажных легких). Респираторный дистресс-синдром новорожденных наблюдается у недоношенных детей. Его развитие связано с ишемией легочной ткани и нарушением образования сурфактанта. Диффузионная недостаточность развивается также при утолщении альвеолярной мембраны (болезнь гиалиновых мембран), пневмосклерозе, воспалении легких, отеке.

Диффузионную способность легких (ДСЛ) можно оценить количественно. Этот показатель отражает то количество кислорода, которое способно пройти через альвеоло-капиллярную мембрану за 1 мин при разности рО по обе стороны мембраны, равной 1 мм рт.ст.. В норме ДСЛ для кислорода составляет:

Количество поглощенного О₂ за 1 мин 250 мл/м ДСЛ = ---------------------------------------------------------- = ---------------- = 25 мл/мин х мм рт.ст.

рО₂ в альвеолах - рО₂ в легочных 10

капиллярах

Чем больше сопротивление диффузии кислорода, тем меньше ДСЛ.

Нарушение кровотока (перфузии) в малом круге

Довольно часто нарушения кровообращения в малом круге проявляются в виде повышения давления в легочной артерии - легочной гипертензии. В норме давление в легочной артерии равно 13-15 мм рт.ст. Если давление повышается в 2 раза, то это свидетельствует о гипертензии. В основе развития легочной гипертензии лежат органические и функциональные факторы.

Легочная гипертензия может быть первичной и вторичной, прекапиллярной и посткапиллярной.

Первичная прекапиллярная гипертензия возникает при воспалении сосудистой стенки, микротромбозе, эмболии, повышении вязкости крови, врожденных структурных изменениях сосудов. Вторичная гипертензия может быть прекапиллярной и посткапиллярной. Вторичная прекапиллярная гипертензия возникает при гипоксемии и гиперкапнии, гиперсекреции норадреналина, воздействии ангиотензина-2, серотонина. При этом происходит спазм легочных сосудов и кровоток уменьшается. Развитие дыхательной недостаточности и гипоксии в этом случае обусловлено нарушением поступления крови в капилляры и открытия артерио-венозных шунтов. По норме по шунтам проходит около 7% крови. При спазме легочной артерии и капилляров открываются артерио-венозные шунты и кровь, обходя обменные капилляры, не насыщается кислородом, нарушается выведение углекислого газа и, как следствие, развивается гипоксемия и гиперкапния, которые усугубляют спазм артериол и усиливают явления легочной гипертензии.

Вторичная посткапиллярная легочная гипертензия развивается при клапанных пороках левого сердца, при митральном стенозе, хронических заболеваниях сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, хроническое легочное сердце), сердечно-сосудистой недостаточности левожелудочкового типа, сдавлении легочных вен опухолью, тромбозе вен. В результате этих процессов возникает застой крови в легочных венах. Кровь не поступает в сосуды большого круга кровообращения, развивается гипоксемия, а затем и гипоксия.

Нарушение метаболизма в легких

Нарушение метаболизма в легких играет большую роль в происхождении дыхательной недостаточности. Легкие участвуют в регуляции практически всех видов обмена веществ, и нарушение обмена веществ отражается на газообмене. Патология сурфактантной системы, возникающая при нарушении белкового и липидного обмена, способствует уменьшению процессов диффузии, гипервентиляции, развитию дистресс-синдрома у взрослых и у новорожденных. Расстройство белкового обмена вызывает осаждение на легочной ткани специфического белка - гиалина и образование гиалиновых мембран. Нарушается диффузия кислорода из легких в артериальную кровь, развиваются гипоксемия и гипоксия. Легкие играют большую роль в обмене жиров. При заболеваниях легких происходит накопление липидов в легких. Эти липиды осаждаются на альвеолах и уменьшают диффузионную способность легких. В легких могут накапливаться специфические липидные вещества. В частности, активация медленно реагирующей субстанции аллергии вызывает спазм мелких бронхов и развитие бронхиальной астмы. Нарушаются процессы вентиляции.

При патологии легких нарушается водный обмен. При гиповентиляции задержка воды в организме приводит к возникновению феномена влажных легких, что нарушает диффузию кислорода из легких в кровь. С другой стороны, при альвеолярной гипервентиляции наблюдается избыточное выведение жидкости из организма. Это приводит к высыханию поверхности альвеол, и легкие становятся более подверженными развитию воспалительных процессов. Кроме того, при гипервентиляции возникает обезвоживание организма. Это вызывает нарушение метаболизма и различных функций организма.

При гипервентиляции в избытке выводится углекислый газ, развивается газовый алкалоз. При гиповентиляции углекислый газ накапливается в организме, развивается газовый ацидоз. В легких инактивируются биологические активные вещества, такие как норадреналин, серотонин и другие. Если нарушается их активация, происходит спазм сосудов малого круга кровообращения, развивается легочная гипертензия. Нарушение перфузии в легких приводит к развитию дыхательной недостаточности.

Патофизиология желудочно-кишечного тракта

Основные функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ):

1. Функция пищеварения - это совокупность физических, химических, физиологических реакций, способствующих превращению сложных веществ в простые. Эти процессы обеспечиваются моторными, секреторными реакциями, процессами всасывания.

2. Бактерицидная функция. В желудочном соке погибает патогенная флора.

3. Экскреторная функция. Желудочно-кишечный тракт обеспечивает выведение токсических веществ.

4. Кроветворная функция. В желудке образуется внутренний фактор Касла (гастромукопротеид).

5. Регуляция кислотно-основного равновесия

6. Регуляция водно-солевого обмена

7. Инкреторная функция. В желудочно-кишечном тракте образуются дигестивные гормоны.

8. Микрофлора кишечника синтезирует ряд витаминов.

Недостаточность пищеварения - это состояние, когда желудочно-кишечный тракт не способен усваивать поступающие в организм пищевые вещества, что ведет к глубоким нарушениям метаболических процессов, снижению резистентности организма, падению работоспособности, истощению.

Нарушения пищеварения могут быть связаны:

1. С патологией в ротовой полости

2. Нарушением глотания

3. Нарушением функции пищевода

4. Нарушением функции желудка

5. Нарушением функции кишечника

6. Нарушением переваривания с участием ферментов поджелудочной железы.

Расстройства пищеварения могут происходить на любом этапе.

Нарушение пищеварения в полости рта.

В полости рта пища подвергается механической обработке и смачивается слюной. Нарушение жевания возникает в результате повреждения или отсутствия зубов, нарушения функции жевательных мышц. В результате снижается механическая обработка пищи.

Нарушение механической обработки пищи в ротовой полости тесно связано с функцией слюнных желез. Слюна смачивает пищу, способствует образованию пищевого комка и облегчает проглатывание пищи.

Нарушение слюноотделения проявляется в виде увеличения (гиперсаливации) и уменьшения (гипосаливации) отделения слюны.

Гиперсаливация возникает рефлекторно, при воспалительных процессах в полости рта, действии некоторых вегетативных ядов (пилокарпин, физостигмин), раздражении секреторных нервов слюнных желез, при гиповитаминозе А, витаминов группы В. В норме за сутки выделяется 0,5-2,0 литра слюны. При гиперсаливации может выделяться до 8-14 литров слюны. Увеличение выделения слюны приводит к нейтрализации желудочного сока и нарушению пищеварения в желудке.

Гипосаливация возникает при разрушении тканей слюнных желез, их воспалении, образовании камней в слюнных протоках, при нарушении трофики слюнных желез. Гипосаливация затрудняет обработку пищевого комка. Это нарушает акт глотания и функцию пищевода. Кроме того, в слюне содержится фермент амилаза, которая расщепляет углеводы до дисахаридов. При гипосаливации может нарушаться первичная обработка углеводов.

Нарушение акта глотания

Нарушение глотания может быть связано с расстройством функции тройничного, блуждающего, языкоглоточного нервов, парезом языка, при дефектах и поражениях верхнего и мягкого неба, развитии ангины, абсцесса. Акт глотания может нарушаться при спазме глотательной мускулатуры (столбняке, бешенстве, истерии), при механических препятствиях (опухоль, рубец).

Нарушение функции пищевода

Нарушение двигательной функции пищевода может быть пониженной или повышенной. При атонии снижается перистальтика пищевода, замедляется продвижение по нему пищевого комка.

Затруднение продвижения пищи по пищеводу может быть связано со спазмом пищевода или при нарушении иннервации его кардиальной части. Нарушение прохождения пищевой массы по пищеводу затрудняется при его сужении. Причиной сужения могут быть рубцы вследствие химических или термических ожогов, опухолей пищевода, сдавлении пищевода извне (абсцессы, опухоли средостения), дивертикулов пищевода.

Нарушение пищеварения в желудке

Нарушения пищеварения в желудке связаны с расстройством его функций: моторной, секреторной, резервуарной, всасывательной, выделительной.

Разберем первые две функции

1. Нарушение моторной функции

2. Нарушение секреторной функции

Нарушение моторной функции желудка

Основные проявления нарушений моторной функции желудка

1. Отрыжка (eructatio) - патологическое явление, характеризующееся внезапным выхождение в полость рта некоторого количества желудочного содержимого. Отрыжка бывает пустая (воздухом) и пищей. Отрыжка воздухом встречается при недостаточности ферментативных процессов в желудке, при невротических состояниях. Отрыжка пищей бывает: 1) кислого вкуса и 2) горького вкуса. Отрыжка кислого вкуса возникает при усиленном образовании органических кислот. Отрыжка горького вкуса наблюдается при поступлении желчи в желудок.

горького вкуса поступление желчи в желудок

пищей

кислого вкуса усилении образования

ОТРЫЖКА органических кислот

воздухом (пустая) Недостаточность ферментативных

процессов, невротические состояния

Изжога - ощущение жжения в нисходящей части пищевода из-за поступления в пищевод желудочного сока при открытии кардиальной части желудка. В развитии изжоги играют роль: 1) повышение кислотности желудочного сока при увеличении выработки в желудке органических кислот; 2) нарушение иннервации кардиальной части желудка.

Икота - сочетание быстрого спазма диафрагмы, судорожного сокращения желудка и внезапного сильного вдоха при сужении голосовой щели. Причины: заболевания пищевода, плевры, брюшины, раздражение диафрагмы и центра диафрагмального нерва.

2. Тошнота (nausea) - тягостное ощущение приближающейся рвоты. В основе механизмов развития тошноты лежит возбуждение парасимпатической нервной системы. При этом возникают антиперистальтические движения желудка. Тошнота сопровождается потоотделением, снижением артериального давления.

Рвота (vomitys) - сложный рефлекторный акт, сопровождающийся выведением желудочного содержимого через пищевод в ротовую полость. По происхождению рвота бывает периферической (рефлекторной) и центральной. Периферическая рвота возникает при раздражении рефлексогенных зон: задняя стенка глотки, желудок, кишечник, брюшина, печень, почки. Импульсация из этих зон по афферентным волокнам блуждающего нерва поступает в центр рвоты (дно IV желудочка), а из центра по эфферентным волокнам вагуса поступает в желудок и вызывает антиперистальтические движения желудка.

Рвота центрального происхождения возникает при неврогенных состояниях, черепно-мозговой травме, раздражении центра рвоты ядами и токсинами (при почечной и печеночной недостаточности).

Значение рвоты:

Однократная рвота может носить защитный характер, когда она направлена на очищение желудочно-кишечного тракта от токсических веществ, недоброкачественной пищи.

Неукротимая рвота (при токсической диспепсии у детей, тяжелых токсикозах беременных) приводит к обезвоживанию, голоданию, метаболическому алкалозу, расстройству функций ЦНС и сердечно-сосудистой системы.

Нарушения функции кишечника

Эти нарушения проявляются в виде:

1. Нарушений моторной функции кишечника

2. Нарушений секреторной функции кишечника

Нарушения моторной функции кишечника

Основные проявления:

1. Ускорение перистальтики кишечника проявляется в виде поноса - жидкого, частого стула. Наблюдается при невритах, холере, энтероколитах, дизентерии. Ускорение перистальтики может иметь защитное значение: поносы приводят к обезвоживанию, истощению, метаболическому ацидозу.

2. Замедление перистальтики кишечника проявляется в виде запоров - задержки стула. По механизму развития различают спастические и атонические запоры. Спастические запоры могут быть: 1) центрального и 2) рефлекторного происхождения. Атонические запоры возникают: а) при употреблении пищи, бедной клетчаткой; б) дефиците витамина В₁, в) у пожилых людей.

Запоры сопровождаются задержкой пищи в кишечнике, ее гниением и образованием токсических веществ (индол, скатол, крезол), которые всасываются и нарушают функции различных систем организма (ЦНС, сердечно-сосудистой системы), приводят к коме.

Нарушение секреторной функции желудка

В норме в желудке образуется 2,5 литра желудочного сока в сутки. Основным компонентом его является соляная кислота. Поэтому рН желудочного сока — 1,2-1,5. В условиях патологии могут происходить количественные изменения секреции желудочного сока: увеличение секреции (гиперсекреция) и ее уменьшение (гипосекреция).

Гиперсекреция возникает при раздражении блуждающего нерва, при химической и механической стимуляции привратника. Гиперсекреция желудочного сока в условиях патологии приводит к гиперацидному гастриту, язвенной болезни, пилороспазму и пилоростенозу. Гиперсекреция желудочного сока сопровождается увеличением секреции соляной кислоты (гиперхлоргидрией). При длительной гиперсекреции повреждается слизистая оболочка желудка, развиваются эрозии слизистой.

Гипосекреция желудочного сока и снижение его кислотности (гипохлоргидрия) встречается при остром и хроническом гастрите, обезвоживании, невротических состояниях.

Если у больного не определяется свободная кислотность, то развивается анацидное состояние (ахлоргидгия). Сочетание ахлоргидрии с нарушением выработки фермента пепсина, который участвует в расщеплении белков, носит название ахилия. Ахилия встречается при анацидном гастрите, опухоли желудка, атрофическом гастрите, злокачественной анемии.

Гипохлоргидрия и ахлоргидрия ведут к глубоким нарушениям пищеварения. В отсутствии пепсина белки не подвергаются расщеплению, развиваются процессы брожения и гниения. При гипоацидных состояниях привратник зияет, непереработанная пища быстрее поступает в кишечник. Страдает кишечное пищеварение, так как в отсутствии свободной соляной кислоты резко снижается продукция секретина, уменьшается секреция панкреатического сока. Непереваренная пища раздражает рецепторы желудка и кишечника, усиливается перистальтика, развивается понос. Гипоацидное состояние сопровождается голоданием, развитием негазового алкалоза, разрушением витаминов В₁, РР, С.

Лабораторные методы исследования секреторной функции желудка

Гиперацидные и гипоацидные состояния по происхождению могут быть функционального и органического характера. Для дифференцировки гиперацидных состояний используется атропиновый тест. Если ввести атропин и кислотность желудочного сока снижается, то это свидетельствует о функциональных изменениях желудочных желез (положительный атропиновый тест) (I). Если после введения атропина кислотность желудочного сока не изменится, то это свидетельстывует об органических поражениях желудка (отрицательный атропиновый тест) (II) - при гастритах, язвенной болезни желудка.

Гипоацидные состояния по происхождению также могут быть функциональные и органические. Используется гистаминовая проба. Если при введении гистамина кислотность желудочного сока растет (положительный гистаминовый тест), то это указывает на функциональные изменения секреции желудочного сока (I). При органических поражениях желудка изменений кислотности при введении гистамина не наблюдается (отрицательный гистаминовый тест) - опухоли желудка, атрофический гастрит (II).

Нарушение пищеварения в кишечнике

Нарушение пищеварения в кишечнике обусловлено расстройством секреторной функции поджелудочной железы. В поджелудочной железе образуются ферменты, участвующие в окончательном расщеплении белков, жиров и углеводов до простых веществ. Причинами расстройств пищеварения в кишечнике являются воспалительные процессы в поджелудочной железе, опухоли, камни в протоках поджелудочной железы, сдавлении протоков опухолью, их спазм. Большую роль в процессах нарушения пищеварения играет расстройство желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени, что приводит к нарушению расщепления и усвоения жиров и потере жирорастворимых витаминов (А, D, К).

Нарушение функции желудка и кишечника может проявляться в виде нарушения аппетита, осложняться язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

Расстройства аппетита

Расстройства аппетита могут проявляться в виде следующих нарушений:

1 Анорексии - отсутствия аппетита

2. Гипорексии - снижения аппетита

3. Парарексии - извращения аппетита (поедание несъедобных предметов)

4. Гиперрексии - повышения аппетита.

При сочетании гиперрексии с повышенным потреблением пищи развивается полифагия. Чрезмерное повышение аппетита носит название булимия (волчий аппетит).

Расстройства аппетита могут быть связаны со снижением выделения желудочного сока, нарушением кишечного пищеварения, при острых и хронических гастритах, энтеритах. Расстройства аппетита могут возникать при невротических состояниях, поражениях гипоталамуса, особенно его ядер, центров голода и сытости. Усиление аппетита наблюдается как при заболеваниях желудка, так и при соматических заболеваниях (например, при сахарном диабете).

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь характеризуется появлением дефекта на слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки и носит хронический характер.

Причины: стресс, эмоции, физическое перенапряжение, курение, нерегулярное питание, употребление горячей пищи, алкоголя.

Механизмы развития: В развитии язвенной болезни большую роль играет повреждающий пептический фактор. При повышении кислотности желудочного сока возрастает его переваривающая способность, в частности, соляной кислоты. Большую роль играет слизь, покрывающая слизистую оболочку желудка. Ряд лекарственных веществ, желчные кислоты нарушают слизистый барьер. Важную роль в развитии язвы играет нервно-трофический фактор. Нарушение функции высшей нервной деятельности ведет к расстройству вегетативной нервной системы, спазму сосудов, питающих слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки, и нарушению питания этих отделов желудочно-кишечного тракта.

Важную роль в механизмах развития язвы придают гуморальным факторам. У больных язвенной болезнью отмечено увеличение содержания гистамина в крови. Воздействуя на рецепторы, гистамин повышает продукцию соляной кислоты и нарушает микроциркуляцию, что ведет к нарушению питания слизистой оболочки и развитию язвы.

Нарушение

микроциркуляции

Гистамин Рецепторы гистамина Язва

Увеличение секреции

соляной кислоты

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Заболевания почек различной природы составляют около 5-6% общей заболеваемости населения. Они характеризуются затяжным течением и высокой смертностью. В основе развития заболеваний почек лежат различные по характеру патологические процессы - преимущественно воспалительные процессы и собственно заболевания почек. Наиболее часто встречаются острый и хронический гломерулонефрит, нефротический синдром, почечно-каменная болезнь, опухоли. При этих заболеваниях нарушаются основные функции почек.

Основные функции почек

1. Азотовыделительная - выведение азотистых шлаков

2. Осмоволюморегулирующая - регуляция концентрации солей и содержания воды

3. Регуляторная - почки участвуют в регуляции кислотно-основного состояния, артериального давления, регуляции эритропоэза, свертывания крови.

Расстройства функций почек в конечном счете приводят к развитию:

1. Уремического синдрома

2. Отечного синдрома

3. Расстройству диуреза

Для оценки характера нарушений функций почек используют:

1. Функциональные методы

2. Лабораторные методы

Функциональные методы исследования

1. Клубочковая ультрафильтрация

2. Канальцевая реабсорбция

3. Канальцевая секреция

4. Скорость почечного кровотока

Клубочковая ультрафильтрация

Основной функциональной единицей почки является нефрон -капсула Шумлянского. Для исследования клубочковой ультрафильтрации используют вещества, которые только фильтруются, но не реабсорбируются, например, инулин или эндогенный креатинин. С их помощью определяют клиренс (коэффициент очищения). Клиренс — это то количество плазмы, которое очищается от азотистых веществ за 1 минуту. Если этот показатель уменьшается в 3-4 раза, то можно говорить о развитии почечной недостаточности. Расчет клиренса по креатинину проводят по следующей формуле:

U_кр

C_кр = ------------- х V_min = 100-120 мл/мин х м ²,

P_кр

где U_кр - концентрация креатинина в моче

P_кр - концентрация креатинина в плазме

V_min - минутный диурез

Канальцевая реабсорбция

Реабсобция осуществляется преимущественно в проксимальных канальцах. Реабсорбции подвергаются белки, глюкоза, вода, соли. Процесс реабсорбции отражает концентрационную способность почек. По характеру реабсорбции судят об осмоволюморегулирующей функции почек. В результате реабсорбции из 180 литров первичной мочи образуется 1,2-1,5 литра вторичной мочи в сутки. Это - суточный диурез. Канальцевую реабсорбцию можно оценить по диурезу и относительной плотности мочи. Изменения диуреза проявляются в виде полиурии - увеличения выведения мочи свыше 3 литров/сутки, олигурии - уменьшения суточного диуреза до 500 мл/сут, анурии - cнижение суточного диуреза до 50 мл/сут. Качественные изменения проявляются изменением концентрации осмолярных веществ в моче и относительной плотности мочи.

В норме осмотическая плотность мочи - 600-800 мосм/литр, относительная плотность мочи в среднем равна 1,015-1,025. В зависимости от приема воды или при потреблении сухой пищи относительная плотность мочи колеблется в широких пределах – от 1,002 до 1,035. При патологии осмотические вещества не выделяются и моча становится гипоосмотической или изоосмотической. При снижении относительной плотности мочи до 1,005 говорят о гипостенурии. Осмотическая плотность мочи становится ниже 250 мосм/литр. Если относительная плотность мочи становится равной 1,010-1,012, то говорят об изостенурии. При изостенурии относительная плотность мочи становится равной относительной плотности безбелковой плазмы - 300 мосм/литр.

Канальцевая секреция

Секреция осуществляется преимущественно в дистальных почечных канальцах. Секретируются ионы водорода, натрия, калия, антибиотики, красители. Для определения процессов секреции используется краситель фенолрот (0,5% раствор), который секретируется, но не фильтруется. В норме через 1 час выводится 60% фенолрота. При заболеваниях почек секреторная функция снижается.

Скорость почечного кровотока

Изменения скорости почечного кровотока отражают нарушение всех процессов. Скорость почечного кровотока определяют по парааминогиппуровой кислоте (ПАГ). Важно определять скорость почечного плазмотока, так как плазма очищается от азотистых веществ. Для определения скорости плазмотока используют ту же формулу, что и при расчете клубочковой ультрафильтрации:

U_паг

Плазмоток = ---------- х V_min = 600 мл/мин

P_паг

где: U_паг - концентрация ПАГ в моче

P_паг - концентрация ПАГ в плазме

V_min - минутный диурез

Для определения почечного кровотока определяют гематокрит - соотношение объема плазмы и эритроцитов. Величина его в норме равна 50%. В этом случае почечный кровоток будет равен 1200 мл/мин. При спазме почечных сосудов, заболеваниях почек кровоток снижается.

Лабораторные методы исследования

Одним из методов лабораторного исследования является микроскопия мочевого осадка. В мочевом осадке можно обнаружить эритроциты, лейкоциты, цилиндры. В моче здоровых лиц могут встречаться 1-2 эритроцита в поле зрения. Они имеют дискообразную форму, окрашены в желто-зеленый цвет, приобретают звездчатую форму. Увеличение количества эритроцитов в моче - эритроцитурия - возникает при остром гломерулонефрите, повреждении мочеточников и мочевого пузыря. В моче у здоровых лиц обнаруживается 1-2 лейкоцита в поле зрения. Увеличение количества лейкоцитов в моче - лейкоцитурия - характерна для воспалительных процессов в почках и мочевыводящих путях. Цилиндрурия - это появление в моче различного рода цилиндров. Так, гиалиновые цилиндры образуются в результате свертывания белка в просвете канальцев (например, при воспалении). Эпителиальные и зернистые цилиндры встречаются при воспалительных и дистрофических процессах в почках.

Важным показателем поражения почек при гломерулонефрите является увеличение белка в моче - протеинурия - до 1-2 грамм/сутки (при норме 0,1 грамм/сутки). Выраженная протеинурия (до15-20грамм/сутки) встречается при нефротическом синдроме. При сахарном диабете, алиментарной гипергликемии в моче может обнаруживаться глюкоза.

Различные заболевания почек, в первую очередь, гломерулонефрит часто сопровождается нарушением функций почек и развитием почечной недостаточности. Почечная недостаточность - это угасание всех функций почек с преимущественным нарушением клубочковой ультрафильтрации. Она бывает острой и хронической.

Острая почечная недостаточность

Различают следующие формы острой почечной недостаточности:

1. Преренальную (предпочечную) форму

2. Ренальную. (почечную) форму

3. Постренальную (постпочечную) форму

Преренальная форма

Она возникает при уменьшении объема циркулирующей крови, снижении артериального давления, тромбозе приносящих почечных артерий, массивной кровопотере, шоке, обезвоживании. В основе механизмов ее развития лежит снижение фильтрационного давления (ФД):

ФД = АД - (ОД +ВК) = 80 - (30 + 10) = 40 мм рт.ст.

где: АД - артериальное давление в почечной артерии,

ОД - онкотическое давление крови

ВК - внутриканальцевое давление

В результате снижения артериального давления (АД) уменьшается и фильтрационное давление. Например, если фильтрационное давление снижается на 20 мм рт.ст, то ФД будет равно:

ФД = 60 - (30 + 10) = 20 мм рт.ст.

В этом случае снижается диурез, развивается олигурия, нарушаются функции почек.

Ренальная форма острой почечной недостаточности (ОПН)

Эта форма связана с патологией самих почек и встречается при нефропатиях. По происхождению ренальная форма ОПН бывает гломерулярной (клубочковой) и тубулярной (канальцевой).

Гломерулярная форма ОПН. Она бывает приобретенной и наследственной. Приобретенная форма встречается при поражении клубочков (гломерулонефрит, инфекционно-аллергические процессы). При воздействии стрептококка А происходит конформация белков мембраны клубочка. Они становятся аллергенами. Происходит образование антител и на базальной мембране клубочка фиксируется патоиммунный комплекс, который вызывает ее повреждение.

Стрептококк А ----+ белки мембраны ----Антиген ----Физиологическая система иммунного ответа (ФСИО) ---Антитела ---АГ + АТ ----ПИК

Поражение мембраны может возникать при заболеваниях легких. В этом случае протеины поврежденной легочной ткани становятся чужеродными для организма и способны вызывать образование аутоантител. Протеины легочной ткани и образовавшиеся аутоантитела в виде патоиммунного комплекса повреждают базальную мембрану нефрона. Эти патологические процессы ограничивают площадь фильтрационной поверхности, процессы ультрафильтрации уменьшаются, повышается проницаемости мембран, развиваются протеинурия, гематурия, олигурия. Гломерулярная форма ОПН может быть наследственного происхождения. Тип наследования - доминантный сцепленный с полом. Проявляется гематурическим нефритом.

Тубулярная форма ОПН. Выделяют приобретенные и наследственные формы. Приобретенные формы возникают при нефротическом синдроме, отравлении солями тяжелых металлов, синдроме длительного раздавливания, тромбозе внутрипочечных сосудов, при некротических повреждениях и дистрофических изменениях в канальцах, шоке ("шоковая" почка). Нарушаются процессы фильтрации, реабсорбции, снижается концентрационная способность почек. Повышается реактивность почечного эпителия к антидиуретическому гормону (АДГ), развивается олигурия. Наследственные формы: причиной их может быть врожденная дистрофия или атрофия канальцев, дефицит ферментов – энзимопатии. Нарушается реабсорбция различных веществ. Так, вследствие дефицита глюкозо-6-фосфатазы и гексокиназы нарушается реабсорбция глюкозы в кровь, развивается глюкозурия. Тип наследования - рецессивный, сцепленный с полом. Дефицит аминотранспортных систем почечного эпителия у новорожденных приводит к развитию гипераминоацидурии. Одним из вариантов первичных тубулопатий является витамин-D-резистентный рахит или гипофосфатемический семейный рахит. Тип наследования - доминантный, сцепленный с полом. Заболевание характеризуется нарушением реабсорбции фосфатов в почечных канальцах, гиперфосфотурией, снижением концентрации фосфатов в крови. Нарушается фосфорно-кальциевый обмен, происходит задержка роста, деформация костей. В основе заболевания лежит наследственный дефект синтеза метаболитов витамина D в почечных канальцах - 1,25-диоксикальциферола и 1,25-дигидролксикальциферола.

Нарушение функции канальцев наследственного характера проявляется в виде синдрома Фанкони. Тип наследования - аутосомно-рецессивный. Заболевание проявляется аминоацидурией, почечным канальцевым ацидозом, почечной глюкозурией, фосфатурией, гипофосфатемией, гипофосфатемическим рахитом, протеинурией тубулярного происхождения.

ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Ряд факторов способствует образованию камней в почках: нарушение минерального обмена, инфицирование мочевых путей, застой мочи, воспалительные процессы, травмы почек и мочевыводящих путей. Камни состоят из фосфатов (кальциевые соли фосфорной кислоты), уратов (соли мочевой кислоты), могут иметь смешанный характер

Coгласно кристаллизационной теории камни образуются вследствие перенасыщения мочи кристаллоидами и выпадения их в осадок.

Согласно теории белковой матрицы, соли накапливаются вокруг каркаса, состоящего из белков и углеводов. Ведущим факторов в образовании камней является развитие воспалительных процессов. В формировании камней участвуют белки плазмы, поступающие в нефрон и канальцы, а также уромукоид, выделяемый эпителием канальцев при их раздражении.

Постренальная форма ОПН

При этой форме патологический процесс локализуется в мочевыводящих путях. Нарушается выведение мочи. Причины: камни в мочевыводящих путях и мочевом пузыре, воспалительные процессы, спазм мочеточников, сдавление их опухолью. Эти причины могут приводить к почечному рефлюксу - обратному току мочи вследствие изменения перистальтики мочевыводящих путей. Нарушение выведения мочи вызывает повышение внутриканальцевого давления и снижение фильтрационного давления:

ФД = 80 - (30 + 30) = 20 мм рт.ст.

Хроническая почечная недостаточность

Чаще всего ХПН является следствием хронического гломерулонефрита. Возникает ХПН при выключении из функции большого количества клубочков (до 60%). Сохранившиеся нефроны увеличивают свою функцию, гипертрофируются. В этих нефронах усиливается кровоток, возрастает фильтрационное давление. В канальцы через клубочек больше фильтруется воды, белков, солей, глюкозы и других веществ. Развивается осмотический диурез. При ХПН уменьшаются процессы реабсорбции в проксимальных канальцах, вода и составные части мочи большем количестве, чем в норме выводятся из организма. Развивается водный диурез, полиурия. Полиурия связана с ареактивностью канальцев почки к антидиуретическому гормону (АДГ).

Особенности почечной недостаточности у детей

У новорожденных при острой почечной недостаточности обнаруживается низкая устойчивость вследствие несовершенства адаптационных механизмов. Развивается олигурия, гиперкалиемия, в крови повышается содержание креатинина, развивается ацидоз. Нарушается фосфорно-кальциевый обмен, происходит деминерализация костей. В более старшем возрасте у детей нарушается формирование зубо-челюстной области: рано выпадают молочные зубы, развивается кариес. При ХПН возникает афтозный стоматит, усиливаются явления деминерализации скелета, развивается остеопороз.

Синдромы почечной недостаточности

1. Уремия

2. Отеки

3 Нарушение диуреза

Уремия - мочекровие, тяжелая форма почечной недостаточности, характеризуется развитием гиперазотемии (увеличением содержания азотистых продуктов в крови), ацидоза (накоплением кислых продуктов в организме), остеопатии (потерей кальция костной тканью), гиперкалиемии.

Гиперазотемия при уремии характеризуется накоплением в крови продуктов остаточного азота (мочевины, креатинина, мочевой кислоты). В норме содержание остаточного азота в крови не превышает 0,2-0,4 грамм/литр. При почечной недостаточности развивается ретенционная гиперазотемия вследствие нарушения азотовыделительной функции. Могут накапливаться уремические токсины, в частности, карбаминовокислый аммоний, который образуется в кишечнике из мочевины. Продукты остаточного азота и уремические токсины оказывают токсическое влияние на ЦНС, сердечно-сосудистую систему, систему дыхания. При потере ионов хлора развивается гипохлоремическая гиперазотемия.

Ацидоз - накопление в организме кислых соединений. При уремии нарушаются процессы фильтрации и кислые продукты задерживаются в организме. Кроме того, поражение почечных канальцев приводит к нарушению секреции ионов водорода: развивается выделительный ацидоз.

Остеопатия характеризуется выходом кальция из костей с последующим их размягчением (остеомаляцией). У детей развивается уремический рахит, у взрослых - остеопороз. В основе развития остеопатии лежит нарушение выработки в почках витамина-D₃ -гормона. Этот гормон способствует всасыванию кальция из кишечника. При дефиците гормона этот процесс нарушается, уменьшается содержание кальция в крови. Гипокальциемия вызывает активацию паращитовидных желез. Паратгормон способствует выведению кальция из костной ткани в кровь: развивается деминерализация костей, остеодистрофия и остеомаляция. Кости деформируются, нарушается их нормальный рост.

Гиперкалиемия. Накопление калия в крови связано с нарушением секреции ионов калия. Гиперкалиемия вызывает нарушение сердечного ритма.

Отеки - это накопление жидкости в межклеточном пространстве.

Различают нефритические и нефротические отеки.

Нефритические отеки развиваются при гломерулонефрите. Воспалительные процессы в почках, нарушения кровообращения вызывают выработку в юкстагломурулярном аппарате ренина, который способствует образованию ангиотензина -1 (АТ-1) и ангиотензина - 2 (АТ-2). АТ-2 вызывает выработку альдостерона. Альдостерон задерживает в организме ионы натрия. Ионы натрия раздражают осморецепторы, импульсация поступает в гипоталамус, где вырабатывается АДГ. Этот гормон способствует реабсорбции воды в почечных канальцах. Вода поступает в ткани и обусловливает развитие отека.

Юкстагломерулярный ---ренин ---АТ-1--- АТ-2 ---Альдостерон ---Na⁺

аппарат

Осморецепторы

Н₂0 АДГ Гипоталамус

При нефротическом синдроме основная роль в развитии отеков принадлежит белкам, онкотическому фактору. При нефротическом синдроме с мочой теряется большое количество белка, развивается гипопротеинемия. Происходит увеличение градиента давления белков между кровью и тканями. Жидкость поступает в сторону высокого онкотического давления, в ткани. Развивается нефротический отек.

Онкотическое давление (ОД)

--------------------------------------------

Сосуд ОД Н₂ 0

--------------------------------------------

Расстройства диуреза. Расстройства диуреза чаще проявляются олигурией или анурией.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

Основные функции печени:

1. Желчевыделения и желчеобразования 2. Метаболическая функция

3. Защитная функция 4. Регуляторная функция

Расстройства этих функций наблюдаются при различных заболеваниях печени: воспалительных (гепатиты), паразитарных заболеваниях, циррозе печени, желчно-каменной болезни, опухолях печени, токсических поражениях печени.

Основные синдромы, возникающие при патологии печени:

1. Желтуха 2. Холемия 3. Гипохолия 4. Портальная гипертензия 5. Желчно-каменная колика 6. Печеночная недостаточность

Наиболее часто в клинике из всех синдромов встречается желтуха.

Желтуха (icterus) - патологический синдром, развивающийся при поражении печени и желчных путей и сопровождающийся желтым окрашиванием кожных покровов, слизистых и склер. В основе развития желтухи лежит увеличение содержания в крови желчного пигмента - билирубина. В норме содержание его в крови составляет 10-15 мМ/л. Если его величина возрастает в 2 раза, то говорят о развитии желтухи.

Билирубин - продукт распада гемоглобина. При гемолизе эритроцитов гемоглобин под влиянием гем-синтетазы распадается в системе мононуклеарных фагоцитов (СМФ) до билирубина, который поступает в кровь: образуется билирубин-1 или гемобилирубин (непрямой, свободный). Бидирубин-1 с кровью поступает в печень и связывается с глюкуроновой кислотой с участием фермента глюкуронилтрансферазы. В результате образуется билирубин-2 (холебилирубин), прямой, связанный. В отличие от билирубина-1 он растворим в воде. Билирубин-2 поступает через желчные пути в кишечник, где превращается в уробилиноген и стеркобилиноген. Часть этих продуктов всасывается в кровь, поступает в почки выводится с мочой в виде уробилиновых тел, а часть стеркобилиногена выводится через кишечник в виде стеркобилина.

Эритроцит

т Hb Б-1 Б-2 Уробилиноген, стеркобилиноген

Уробилиновые тела

Стеркобилин

Нарушение обмена билирубина и продуктов его превращения приводит к развитию желтухи.

Различают 3 вида желтух:

1. Гемолитическая (надпеченочная) желтуха

2. Паренхиматозная (печеночная) желтуха

3. Механическая (подпеченочная) желтуха

Гемолитическая желтуха

Гемолитическая желтуха возникает при избыточном разрушении эритроцитов. Причиной гемолиза являются действие гемолитических ядов (фенилгидразин), низкая температура, переливание несовместимой крови, действие ряда лекарственных препаратов (например ацетилсалициловой кислоты). В результате избыточного гемолиза в крови увеличивается содержание Б-1. Этот билирубин поступает в печень и с участием глюкуронилтрансферазы в избытке превращается в Б-2. Из билирубина-2 образуются уробилиноген и стеркобилиноген, которые в большем количестве, чем в норме, всасываются в кровь и выводятся из кишечника. В моче повышается содержание уробилиновых тел. Возрастает содержание стеркобилина в кале. Билирубин-1, который накапливается в крови при гемолитической желтухе, является токсическим веществом. В первую очередь страдает ЦНС: развивается ядерная желтуха.

Паренхиматозная желтуха

Различают печеночно-клеточную и энзимопатическую формы.

Печеночно-клеточная форма желтухи возникает при поражении самой печени. Наиболее частыми причинами являются вирусный гепатит (болезнь Боткина), действие токсических веществ (токсический гепатит). При этой форме желтухи гемолиз эритроцитов происходит с обычной скоростью и образуется нормальное количество Б-1. Этот билирубин, поступая в печень, превращается в Б-2. Однако при поражении печени повреждаются клетки печени - гепатоциты. Билирубин-2 поступает через желчные пути не только в кишечник, но и через поврежденные мембраны гепатоцитов в кровь. В крови при этой форме желтухи, наряду с Б-1, обнаруживается и Б-2.Билирубин-2 способен проходить почечный барьер и появляться в моче. Таким образом, при этой форме желтухи гипербилирубинемия возникает за счет Б-2 и билирубин-2 обнаруживается и в крови, и в моче.

Энзимопатическая форма желтухи возникает у недоношенных детей при сниженной активности фермента глюкуронилтрансферазы или при генетическом дефекте этого фермента. В этом случае Б-1 в печени не превращается в Б-2 и в крови накапливается Б-1, то-есть гипербилирубинемия при этой форме желтухи обязана билирубину-1. Б-1 - токсическое вещество, в первую очередь для ЦНС, ее ядер. У новорожденных развивается ядерная желтуха с поражением ЦНС и нарушением ее функций.

Механическая желтуха

Механическая желтуха возникает при нарушении выхода желчи из печени в кишечник. Основные причины: спазм желчного пузыря, желчно-каменная болезнь, сдавление желчного протока опухолью. При этой желтухе образовавшийся в печени Б-2 не может поступить в кишечник. В связи с этим происходит накопление желчи и, в частности, Б-2 в печени. Повышается внутрипеченочное давление и гепатоциты разрушаются, что ведет к поступлению Б-2 в кровь. Так же как и при печеночной желтухе, гипербилирубинемия обусловлена накоплением а крови Б-2. Одновременно Б-2 появляется в моче. Нарушение поступления билирубина-2 в кишечник приводит к тому, что в кишечнике не образуются уробилиноген и стеркобилиноген. Поэтому в моче отсутствуют уробилиновые тела, а реакция кала на стеркобилин отрицательная.

Б-2 кишечник уробилиноген, стеркобилиноген

кровь почки Б-2

При механической желтухе одновременно с Б-2 в кровь поступают желчные кислоты: развивается холемия.

Холемия

Холемия - мочекровие, патологический синдром, характеризующийся накоплением в крови желчных кислот. В норме содержание кислот в крови составляет 5-25 мМ/литр. если их количество увеличивается, развивается холемия. Желчные кислоты оказывают вначале раздражающее действие, а затем токсическое действие на различные системы организма. Они угнетают функцию ЦНС, нарушают функцию сердечно-сосудистой системы (развивается брадикардия, гипотензия, снижение сократимости миокарда), системы дыхания (развивается одышка, периодическое дыхание). Желчные кислоты влияют на систему крови (происходит гемолиз эритроцитов, развитие анемии), наблюдается снижение свертываемости крови в связи с образованием комплекса желчных кислот и кальция - образование нерастворимых соединений холатов.

Гипохолия

Гипохолия - патологический синдром, развивающийся в результате недостаточного поступления желчи в кишечник. Развивается синдром недостаточности пищеварения, особенно жиров. Гипохолия сопровождается тошнотой, рвотой, запорами.

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия - повышение давления в портальной вене. В норме давление в портальной вене составляет 7-10 мм ртутного столба, при портальной гипертензии оно превышает 12 мм.рт.ст. Развитию портальной гипертензии способствуют внепеченочные и внутрипеченочные факторы. Внепеченочные факторы: блокада оттока крови возникает при тромбозе вены, сдавлении ее опухолью, рубцами, при пороках сердца, сопровождающихся правожелудочковой недостаточностью. Все эти факторы приводят к застою крови в нижней полой вене.

Среди внутрипеченочных факторов основную роль играют цирроз печени, внутрипеченочные опухоли, врожденные дефекты портального русла в печени. Повышение давления в портальной системе вызывает расширение вен пищевода, желудка, кишечника, сопровождающееся нередко разрывом сосудов и кровотечением. При циррозе печени возможно расширение вен на передней брюшной стенке в виде "головы медузы". Повышение давления в портальной системе вызывает увеличение селезенки - спленомегалию. Портальная гипертензия сопровождается накоплением жидкости в брюшной полости - асцитом.

Желчно-каменная колика

Желчно-каменная колика проявляется при развитии желчно-каменной болезни. Камни, образующиеся в желчевыводящих путях и желчном пузыре, в основном холестериновые. Образование камней связано с нарушением обмена холестерина, воспалительными процессами в желчевыводящих путях, снижением тонуса желчевыводящих путей.

Механизмы образования камней

Холестерин накапливается и подвергается кристаллизации. Этому способствуют инфекционные заболевания, застой желчи в желчевыводящих путях. Большую роль в осаждении холестерина играет уменьшение содержания в желчи желчных кислот. Воспаление желчных путей способствует образованию белковой матрицы. Могут образовываться пигментные камни, состоящие из билирубина и солей извести.

Печеночная недостаточность

Печеночная недостаточность характеризуется нарушением всех функций печени. Конечным проявлением печеночной недостаточности является печеночная кома.

Метаболическая функция

1. Нарушение углеводного обмена. Если возникает наследственная недостаточность глюкозо-6-фосфатазы, то гликоген накапливается в печени, нарушается ее функция, развивается гликогеноз. Может быть избыточный распад гликогена до глюкозы, развивается гипергликемия. В печени могут накапливаться жирные кислоты, развивается жированя дистрофия печени.

Глюкоза Гликоген

Глюкозо-6-фосфатаза

2. Нарушение липидного обмена. Накопление жирных кислот в печени может возникать при дефиците липокаина вследствие недостатка в пище метильных групп. Они расходуются на образование фосфолипидов - это растворимые жирные кислоты. При дефиците липокаина происходит жировая дистрофия печени и разрастание соединительной ткани, что приводит к циррозу печени

3. Нарушение белкового обмена. Страдает белковообразовательная функция печени. Альбумины, альфа- и бэта-глобулины образуются в печени. При нарушении этого процесса развивается диспротеинемия - количественные и качественные изменения белков крови. В крови при нарушении белкового обмена накапливаются аминокислоты. Нарушается выработка протромбина и фибриногена - нарушается система свертываемости крови - развиваются геморагии.

4. Нарушение водно-солевого обмена. Нарушения проявляются в виде в виде задержки воды в организме. Развивается асцит. Нарушение нейтрализации альдостерона вызывает задержку натрия и воды - развиваются отеки. Страдает минеральный обмен: железа и меди. Печень является депо железа (до 50%). При поражении печени эта функция нарушается, железо теряется, развивается железодефицитная анемия. Медь участвует в метаболических процессах. Медь в организме связана с белком - церулоплазмином, который синтезируется в печени. При поражении печени нарушается связь меди и церулоплазмина. Свободная медь проникает в ЦНС, оказывает токсическое действие. Нарушение связи может иметь наследственное происхождение вследствие нарушения выработки церулоплазмина. В этом случае у детей нарушается интеллект, развивается гепато-церебральная дистрофия.

Защитная функция

Нарушение ее проявляется в расстройстве антитоксической и антимикробной функции.

Антитоксическая функция заключается в обезвреживании аммиака (аммиак-мочевина-глутамин). Нарушение обезвреживания аммиака вызывает накопление его в организме, токсическое действие ее на ЦНС. может развиваться печеночная кома. В печени нейтрализуется индол (индол + Н₂S0 ₄ = индикан). При нарушении этого процесса развивается самоотравление, кишечная аутоинтоксикация. Страдает система микросомального окисления. В печени образуется цитохром Р-450, который участвует в процессах окисления (гидроксилировании R-ОН) и обезвреживании ксенобиотиков. Это токсические вещества, которые накапливаются в организме при употреблении лекарственных препаратов. При поражении печени нарушается образование цитохрома Р-450, развивается интоксикация, накапливаются свободные радикалы.

Страдает антимикробная функция печени. В норме в печени благодаря системе мононуклеарных фагоцитов происходит обезвреживание микроорганизмов. При нарушении этой функции развивается бактериемия и сепсис.

Регуляторная функция

В печени происходит регуляция гормонального баланса, в частности, стероидных гормонов. Недостаточность этой функции проявляется стимуляцией опухолевого роста. У детей при недостаточности печени может наблюдаться раннее созревание, торможение роста - развивается гепатический малый рост.

Патофизиология неврозов

Неврозы относятся к патологии высшей нервной деятельности (ВНД). Одни авторы относят неврозы к патологическому состоянию, ряд авторов считает, что это предболезнь. Другие авторы рассматривают неврозы как болезнь. За последние 70 лет заболевания неврозами возросло в 70 раз.

Изучению патологии ВНД и экспериментальных неврозов посвятил около 20 лет отечественный физиолог И.П.Павлов. Он первый дал определение неврозам. По И.П.Павлову, «Неврозы - это хроническое, длящееся недели, месяцы, годы отклонение высшей нервной деятельности от нормы». Нарушение высшей нервной деятельности - это нарушение психики, памяти, сна, изменение эмоций и поведения. Наблюдаемые при неврозах отклонения ВНД носят патофункциональный характер. Это, по определению И.П.Павлова, "встреча с нервными трудностями". По определению экспертов Всемирной организации здравоохранения «неврозы - это хронические расстройства высшей нервной деятельности функционального характера, протекающие без дезорганизации личности и сопровождающиеся снижением трудоспособности». По З.Фрейду, «неврозы - это душевный конфликт, дискомфорт».

Этиология неврозов

Различают три группы факторов, способных вызвать невроз:

1. Психогенные факторы

2. Мотивогенные факторы

3. Соматогенные факторы

Психогенные факторы

Любой раздражитель действует через сенсорные рецепторы. К этим раздражителям относятся звук, свет, слово. Одним из раздражителей, вызывающих перенапряжение слуховых анализаторов и способных вызвать невроз, являются производственный шум, громкая музыка на дискотеках. В развитии неврозов большую роль играет перенапряжение зрительных анализаторов при значительных световых воздействиях (концерты, дискотеки). Большую роль среди психогенных факторов играет слово. Слово несет смысловое значение и тональность. В этом плане большую роль в развитии неврозов играет слово врача. В ряде случаев слово врача может приводить к развитию ятрогенных заболеваний. Большую роль в этиологии неврозов играют информационные перегрузки. К развитию неврозов могут также приводить возникающие ситуационные обстоятельства, сопровождающиеся досадой, гневом, разочарованием.

Мотивогенные факторы

В основе мотивогенных факторов лежат мотивации - побуждение к удовольствию. Социальные мотивации: это получение образования, работы, достижение определенной цели в жизни. К социальным мотивациям, способным вызвать невроз, относятся професионально-производственные и семейно-бытовые отношения. Биологические мотивации: в их основе лежат безусловные рефлексы. Это: 1) агрессивно-оборонительный, 2) пищевой, 3) половой, сексуальный. В целом мотивация - это побуждение, это готовность получать удовлетворение. Реальность - это получение удовлетворения. Побуждение, готовность и реальность составляют основу невроза. Чаще у невротиков реальность несоразмерна побуждению. Повышается уровень притязания на положение в обществе, на превосходство. Несоответствие уровня положения человека в обществе и действительности, реальности приводит к срыву высшей нервной деятельности и развитию невроза.

Соматогенные факторы

Эти факторы выступают как предболезнь. Заболевания внутренних органов хронического характера вызывают постоянные переживания, оказывают влияние на высшую нервную деятельность вплоть до трагических исходов. В этом случае невроз проявляется аффектами или депрессией. Человек выключается из профессиональной деятельности, жизни, оказывает отрицательное влияние на окружающих его людей.

Механизмы развития неврозов

Выделяют 2 механизма развития неврозов:

1. Патоневрологические механизмы

2. Патопсихологические механизмы

Патоневрологические механизмы

Они характеризуют биологические аспекты развития неврозов. Эти механизмы были разработаны И.П.Павловым. В основе развития неврозов лежит перенапряжение основных биологических процессов, характерных для ЦНС: процессов возбуждения, торможения и перенапряжение подвижности процессов возбуждения и торможения.

Перенапряжение процессов возбуждения

У животного вырабатывают условный рефлекс на пищу и подкрепляют его звуком или светом определенной силы. Через 2-3 недели, когда у собаки сформировался условный рефлекс, изменяют силу раздражителя, увеличивая силу раздражителя в 5-10 раз. В этом случае у собаки исчезает условный рефлекс: животное отказывается от пищи, становится агрессивным, злым, формируется невроз по возбудительному типу.

Невроз может возникнуть при перенапряжении процессов торможения.

Перенапряжение процессов торможения

В этом случае нарушаются процессы внутреннего, дифференцировочного торможения. Эти процессы определяют характер, поведение человека и животных. Для моделирования перенапряжения процессов торможения и развития невроза условный рефлекс вырабатывают на комплекс сложных раздражителей.

Свет ------ Звук низкого тона --------Звук высокого тона ---- Пища

После выработки условного рефлекса меняют местами звук высокого и низкого тона. Такое изменение последовательности отдельных раздражителей приводит к тому, что собака не может различить эти изменения. Это приводит к нарушению внутреннего торможения. Происходит срыв высшей нервной деятельности, развивается невроз. Исчезает пищевой рефлекс, животные становятся беспокойными, суетливыми.. Невроз развивается по тормозному типу. По таком механизму может развиваться невроз у человека, особенно у школьника, при решении им математической задачи, когда ему не удается понять содержание задачи. Развитие невроза может происходить в виде отказа от учебы.

Перенапряжение подвижности процессов возбуждения и торможения

По этому механизму развитие невроза происходит по типу "сшибки" этих процессов. Примером развития невроза с участием этого механизма может служить следующий опыт. У собаки вырабатывают условный пищевой рефлекс на свет. После закрепления условного рефлекса к площадке, где стоит собака, подключают электрический ток: один полюс батареи подключают к площадке, а другой - к миске, где находится пища. Животное, находящееся на площадке, касается пищи (положительная мотивация) цепь замыкается и собаку бьет током (отрицательная мотивация). Формируется защитно-оборонительная реакция, исчезают условные рефлексы, животное не узнает экспериментатора, становится агрессивным, отказывается от пищи. У человека по этому механизму также может формироваться невроз. Например, ребенку, которого воспитывает бабушка и дедушка, разрешают делать все. Когда же он попадает к родителям, то характер поведения резко меняется: родители наказывают его за различные проступки. Таким образом, бабушка и дедушка формируют положительную мотивацию, а родители - отрицательную. мотивацию. Через некоторое время у ребенка развивается невроз (плаксивость, раздражительность, страхи).

Нарушения равновесия биологических процессов (возбуждения, торможения) вызывают изменения функции лимбической системы (промежуточный и средний мозг, ствол мозга). В лимбике при неврозах формируются новые функциональные связи. В результате возникающих нервных трудностей в лимбике возникает патологическая функциональная система. На формирование этой системы оказывают влияние различные этиологические факторы. Особую роль играют отрицательные эмоции, стресс. В лимбической системе условно выделяют психический, висцеральный и соматический мозг. Изменение активности того или иного отдела лимбики вызывает проявление различных форм невроза.

Психический мозг Метаболические

нарушения

Стресс Висцеральный мозг Нейро-вегетативные Невроз

нарушения

Соматический мозг Гормональные

нарушения

Если в процесс вовлекается психический мозг, развивается психастения. Заболевание характеризуется нарушением эмоциональной сферы, поведения - обида, агрессия, неадекватная реакция. Нарушается внимание, наблюдаются расстройства памяти, сна, быстрая утомляемость.

Если преобладает активность висцерального мозга, развивается неврастения. Неврастения характеризуется вегето-висцеральными реакциями. Нарушается функция внутренних органов: появляются боли по типу стенокардии, развиваются сердечные аритмии, повышение артериального давления, отмечаются диспептические расстройства, часто возникают головные боли.

Если преобладает активность соматического мозга,то развивается истерия: наблюдаются расстройства двигательной сферы организма - гиперкинезы, тики, судороги, гипокинезы, парезы, ларингоспазм, нарушение чувствительности.

Таким образом, неврозы у человека чрезвычайно разнообразны по клиническим проявлениям и представляют трудности для диагностики.

В развитии неврозов большую роль играют нарушения функции нейронов лимбики.

1. Возникает астенизация нейронов. Это истощение функциональной деятельности нейронов. Астенизация вызывает снижение интенсивности внутреннего торможения и преобладание процессов возбуждения. У человека невроз проявляется повышенной раздражительностью и общей усталостью. В основе астенизации нейронов лежит нарушение образования в них энергии и быстрое ее истощение, нарушение синтеза ДНК.

2. В развитии неврозов большую роль играет патологическая лабильность - усиление подвижности процессов возбуждения и торможения. Такой невроз проявляется быстрым изменением настроения, поведения.

3. Изменение функции нейронов может проявляться в виде патологической инертности. В этом случае преобладает какой-то один процесс - возбуждения или торможения. Чаще преобладает процесс возбуждения. Возникает застойный очаг возбуждения - патологическая доминанта. У больных с преобладанием явлений патологической инертности происходит формирование фобий -страха высоты, темноты, предметов, поступков, ситуаций. Могут развиваться навязчивые идеи - постоянное возникновение сомнений, стремлений, движений, каких-то действий.

В развитии неврозов играют роль парабиотические фазы: уравнительная, парадоксальная, ультрапарадоксальная, тормозная. По сравнению с нормой они становятся более продолжительными. В этом случае нарушаются отношения между раздражителем и ответной реакцией.

В норме в уравнительной фазе нейроны по-разному реагируют на раздражитель. Невротические нейроны реагируют одинаково на любое раздражение. Проявляется такой невроз равнодушием, безразличием.

В парадоксальной фазе слабый раздражитель вызывает сильную реакцию, на чрезвычайный раздражитель реакция слабая или отсутствует. В этом случае в ответ на слабый раздражитель больной может расплакаться, а на чрезвычайный раздражитель реакция не проявляется.

Ультрапарадоксальная фаза. В этой фазе положительный раздражитель действует как отрицательный, а отрицательный - как положительный. Например, известие о гибели родственника у больного вызывает желание рассказать какие-либо смешные истории, нарушается его адекватная реакция.

Тормозная фаза. Она характеризуется ослаблением или исчезновением реакции на раздражитель. Больные становятся безучастными, формируется негативизм, эмоциональная тупость, человек становится социально бесполезным.

В развитии неврозов играет роль тип высшей нервной деятельности. Павлов И.П. показал, что неврозы легче развиваются у слабого тормозного типа (мелонхолика) и у сильного неуравновешенного типа (холерика). Эти два типа являются поставщиками неврозов.

Патопсихилогические механизмы

Патоневрологические механизмы развития невроза характерны как для животных, так и для человека. Человек - явление биологическое и он подчиняется всем биологическим законам. В то же время человек живет в обществе и является не только биологическим, но и социальным явлением. У человека в развитии неврозов основную роль играют социальные мотивации. Таким образом, основой развития неврозов с участием патопсихологического механизма является социальный фактор. Этот механизм характерен именно для неврозов человека.

Основной социальной мотивацией у человека является труд, производственные отношения. Нарушение производственных отношений формирует невроз. Для студентов социальной мотивацией является учеба, учебный процесс. Это требует определенного напряжения ЦНС, коры головного мозга и встречает сопротивление со стороны студента: учить надо (положительная социальная мотивация), но не хочу (отрицательная социальная мотивация). Такая "сшибка" процессов лежит в основе развития информационного невроза.

В процессе развития у человека появилась вторая сигнальная система, с которой связаны мышление, речь. Поэтому у человека слово может вызвать невроз.

С развитием социальных отношений в обществе появились законы, определяющие нормы поведения. Человек постоянно должен себя сдерживать в своих поступках, поведении. Таким образом, у него идет постоянная борьба между сознательным и бессознательным. На первом уровне мотивации имеют языковое проявление, они осознаются. На втором уровне они не осознаются. Если мотивация ограничена законом или нормой повреждения, то человек силой своего сознания пытается вытеснить ее в сферу бессознательного (в подкорку, лимбику). Такая вытесненная в бессознательную сферу мотивация уже не осознается человеком, и она начинает оказывать отрицательное влияние на его деятельность, поведение. Нарушаются функции органов и тканей, формируется невроз.

З.Фрейд на основе соотношения сознательного и бессознательного построил свою теорию развития неврозов. Однако он дал односторонний анализ их развития. Механизмы развития неврозов по З.Фрейду обусловлены социальным ограничением только одного безусловного рефлекса - полового, сексуального. Это приводит к вытеснению этой мотивации из сферы сознательного в сферу бессознательную и формированию неврозов.

Патофизиология боли

Боль является наиболее распространенным симптомом, причиняющим страдание миллионам людей во всем мире. Лечение и устранение боли является одной из важнейших задач, которую по своей важности можно сравнить с мероприятиями по спасению жизни. Что же такое боль?

Группа экспертов Международной ассоциации по изучению боли дало следующее определение этому понятию: "Боль - это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей или описываемое в терминах этого повреждения".

Боль это своеобразное психофизиологическое состояние человека, возникающее в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей и вызывающих функциональные или органические нарушения в организме. Само слово "болезнь" непосредственно связано с понятием "боль". Боль надо рассматривать как стрессорный фактор, который с участием симпатической нервной системы и системы "гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников" мобилизует функциональные и метаболические системы. Эти системы обеспечивают защиту организма от воздействия патогенного фактора. Боль включает такие компоненты как сознание, ощущение, мотивации, эмоции, а также вегетативные, соматические и поведенческие реакции. В основе ощущения и осознания боли лежат ноцицептивные и антиноцицептивные механизмы.

Система передачи и восприятия болевого сигнала относится к ноцицептивной системе. Болевые сигналы вызывают включение адаптивных реакций, направленных на устранение раздражителя или самой боли. В нормальных условиях боль играет роль важнейшего физиологического механизма. Если сила раздражителя велика и действие его продолжается длительное время, то происходит нарушение процессов адаптации, и физиологическая боль из защитного механизма превращается в патологический механизм.

Основные проявления боли

1. Двигательные (отдергивание конечности при ожоге, уколе)

2. Вегетативные (повышение АД, одышка, тахикардия)

3. Соматогенные (боли в области мышц, в костях, суставах)

4. Метаболические (активация обмена веществ)

Пусковым механизмом этих проявлений является активация нейроэндокринной и, в первую очередь, симпатической нервной системы.

Виды болей

При действии повреждающего фактора человек может ощущать две разновидности боли. При острой травме (например, при ударе об острый предмет, уколе) возникает локальная сильная боль. Это - первичная, эпикритическая боль. Структурной основой такой боли являются миелинизированные А_δ–волокна и спиноталамокортикальный путь. Они обеспечивают точную локализацию и интенсивность болевого ощущения. Спустя 1-2 секунды эпикритическая боль исчезает. На ее смену возникает медленно возрастающая по интенсивности и длительно сохраняющаяся вторичная, протопатическая боль. Возникновение ее связано с медленно проводящими безмиелиновыми С-волокнами и спинокортикальной системой.

Классификация болей

1. По локализации повреждения выделяют:

а) соматическую поверхностную боль

б) соматическую глубокую боль

в) висцеральную боль

г) нейропатическую боль

д) центральную боль

2. По течению и временным параметрам различают:

а) острую боль

б) хроническую боль

3. По несовпадению боли с местом повреждения выделяют:

а) отраженную боль

б) проецируемую боль

По патогенезу

а) соматогенные (ноцицептивные) боли - раздражение рецепторов при травме, воспалении, ишемии (постоперационные и посттравматические болевые синдромы)

б) нейрогенные боли - при повреждении структур периферической или центральной нервной системы (невралгия тройничного нерва, фантомные боли, таламические боли, каузалгии)

в) психогенные боли - действие психологических и социальных факторов

Поверхностная Глубокая

Соматическая Висцеральная Острая Хроническая

По локализации По течению

Нейропатическая Центральная

По патогенезу При несовпадении боли

с местом повреждения

Дата добавления: 2014-01-06