КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Централизация кровообращения
Острая кровопотеря приводит к гиповолемии, уменьшению венозного возврата и снижению сердечного выброса. В большей степени поэтому сужаются артериолы кожи, брюшной полости и почек, где большое количество а-адренорецепторов. Напротив, коронарные и мозговые сосуды, бедные этими рецепторами, вазоконстрикции практически не подвергаются. Таким образом, благодаря повышению венозного тонуса и артериолоспазму развивается централизация кровообращения. Централизация кровообращения является защитным механизмом, поддерживающим при кровопотере и гиповолемии системную гемодинамику и наиболее оптимальный кровоток в головном мозге, легких и сердце, и является необходимой для поддержания жизнедеятельности организма.
ДЕЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ Централизация кровообращения сопровождается выраженным снижением кровотока в печени, почках и подкожной клетчатке, что ведет к органной недостаточности и нарушениям метаболизма. В тканях, перфузия которых значительно снижена, повышается содержание гистамина, молочной кислоты, развивается ацидоз, что способствует расширению капилляров и секвестрации в них 10% циркулирующей крови и более. Так централизация сменяется децентрализацией кровообращения и в конце концов ведет к потере эффективного ОЦК, неуправляемой гипотонии и смерти. НАРУШЕНИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ Периферический кровоток зависит не только от перфузионного артериального давления, ОЦК и тонуса сосудов. Важная роль принадлежит реологическим свойствам крови, и в первую очередь ее вязкости. Сужение пре- и посткапилляров значительно уменьшает кровоток по капиллярам, что создает условия для агрегации эритроцитов и тромбоцитов и развития так называемого «сладжа» форменных элементов. Вызывает блокаду капилляров и выключает их из кровотока. Кроме прогрессирующей тканевой гипоксии это приводит к своеобразной секвестрации кровотока (так называемая непрямая кровопотеря), что еще больше снижает ОЦК. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Нарушения системной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови приводят к значительному ухудшению перфузии тканей. Уменьшается доставка к тканям кислорода, развивается гипоксия. Приводит к развитию тканевого ацидоза. ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ Нарушения микроциркуляции и метаболизма приводят к развитию патологических процессов во всех органах, наиболее важными представляются изменения в сердце, легких, печени и почках. В сердце наблюдается снижение сократительной активности миокарда, уменьшение сердечного выброса, что еще больше ухудшает ситуацию в организме в целом. В легких финалом указанных изменений метаболизма и микроциркуляции является развитие прогрессирующего интерстициального отека и формирование вследствие нарушения легочно-капиллярной мембранной проницаемости, так называемого "шокового легкого». При острой кровопотере отмечается снижение почечного кровотока с селективным снижением кортикального кровотока, что ведет к снижению клубочкового давления и уменьшению или прекращению клубочковой фильтрации, то есть развивается олиго- или анурия. ДИАГНОСТИКА КРОВОТЕЧЕНИЙ Для того чтобы выявить у больного кровотечение, нужно знать местные и общие его симптомы, применять специальные методы диагностики. МЕСТНЫЕ СИМПТОМЫ КРОВОТЕЧЕНИЯ При наружном кровотечении поставить диагноз весьма просто. Почти всегда можно выявить его характер (артериальное, венозное, капиллярное) и адекватно, по количеству вытекшей крови, определить объем кровопотери. Несколько сложнее диагностика внутренних явных кровотечений, когда кровь в том или ином виде попадает во внешнюю среду. При легочном кровотечении наблюдается кровохарканье или изо рта и носа выделяется пенящаяся кровь. При пищеводном и желудочном кровотечении возникает рвота кровью или типа «кофейной гущи*. Кровотечение из желудка, желчевыводящих путей и двенадцатиперстной кишки обычно проявляется дегтеобразным стулом — melena. Малиновая, вишневая или алая кровь может появляться в кале при различных источниках кровотечения в толстой или прямой кишке. Кровотечение из почек проявляется алой окраской мочи — huemaluria. Необходимо отметить, что при внутренних явных кровотечениях выделение крови становится очевидным не сразу, а несколько позднее, что делает необходимым использование общих симптомов и применение специальных методов диагностики. Наиболее сложна диагностика скрытых внутренних кровотечений. Местные симптомы при них можно разделить на 2 группы: • обнаружение излившейся крови, • изменение функции поврежденных органов. При кровотечении в плевральную полость отмечается притупление перкуторного звука над соответствующей поверхностью грудной клетки, ослабление дыхания, смещение средостения, а также явления дыхательной недостаточности. При кровотечении в брюшную полость — вздутие живота, ослабление перистальтики, притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, а иногда и симптомы раздражения брюшины. Кровотечение в полость сустава проявляется увеличением сустава в объеме, резкой болезненностью, нарушением функции. Кровоизлияния и гематомы обычно проявляются припухлостью и выраженным болевым симптомом. Кровотечения в полость перикарда. Так называемая тампонада перикарда, что приводит к резкому снижению сердечного выброса и остановке сердца, хотя объем кровопотери и невелик. Крайне тяжело для организма протекают кровоизлияние в головной мозг, субдуральные и внутри мозговые гематомы. Кровопотеря здесь незначительна и вся симптоматика связана с неврологическими нарушениями. 2. СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ Среди специальных методов исследования для диагностики кровотечений наиболее важными являются: · диагностические пункции, · эндоскопия. · ангиография, · ультразвуковое исследование (УЗИ), · рентгеновское исследование · компьютерная томография (КТ) · исследование ядерного магнитного резонанса (ЯМР). Следует отметить, что применять их следует в тех случаях, когда диагноз кровотечения неясен или нужно уточнить его характер, что может повлиять на тактику лечения. Если же диагноз ясен и тактика однозначна — нужно скорее начинать оказание помощи больному. ОБЩИЕ СИМПТОМЫ КРОВОТЕЧЕНИЯ • Бледные влажные кожные покровы. • Тахикардия. • Снижение артериального давления (АД). Безусловно, выраженность симптомов зависит от объема кровопотери. Жалобы: · слабость, · головокружение, особенно при подъеме головы, · "темно в глазах», «мушки» перед глазами, · чувство нехватки воздуха, · беспокойство, · тошнота. При объективном исследовании: • бледные кожные покровы, холодный пот, акроцианоз, • гиподинамия, • заторможенность и другие нарушения сознания, • тахикардия, нитевидный пульс, • снижение АД, • одышка, • снижение диуреза. ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПРИ КРОВОТЕЧЕНИИ • Количество эритроцитов в периферической крови. При кровотечении этот показатель снижается вследствие аутогемодилюции. В норме 4,0-5,0 10'^/г. • Содержание гемоглобина в периферической крови. При кровотечении этот показатель снижается вследствие аутогемодилюции. В норме 125-160г/л. • Гематокрит — отношение объема форменных элементов к объему цельной крови. При кровотечении снижается. В норме 44-4 7 %. Из других лабораторных показателей следует отметить важность определения количества ретикулоцитов при хронической кровопотере. Для оценки состояния свертывающей системы, особенно при массивной кровопотере, необходимо выполнение коагулограммы. ОЦЕНКА ОБЪЕМА КРОВОПОТЕРИ СОСТАВЛЯЮЩИЕ ОЦК И ЕГО РАСПРЕДЕЛЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ Этот показатель определяет тяжесть состояния больного и тактику лечения. ОЦК — это все форменные элементы и плазма. СПОСОБЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ОЦК В норме ОЦК равен 5-6 литрам. Для точного определения ОЦК используют красители (синька Эванса) или радиоизотопный метод с применением I1''11 и I132, а для определения массы эритроцитов Сr51 и Сr52. Однако и клинике эти методы используются крайне редко, что связано с дефицитом времени для обследования больного. СПОСОБЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ОБЪЕМА КРОВОПОТЕРИ Существуют прямые способы оценки объема кровопотери: • по непосредственному количеству излившейся при наружном кровотечении крови, • по весу перевязочного материала (при кровопотере во время операции). Ориентировочно можно определить дефицит ОЦК при измерении ЦВД (центрального венозного давления). В норме оно составляет 5-10 см водного столба. Его снижение характерно для кровопотери более 15-20% ОЦК. Полиглюкиновый тест: внутривенно струйно вводят 200 мл полиглюкина и измеряют ЦВД. Если низкое ЦВД на этом фоне повышается — кровопотеря умеренная, если повышения не происходит — массивная. КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ПРИ РАЗНОЙ СТЕПЕНИ КРОВОПОТЕРИ Клиническая оценка степени тяжести кровопотери — до сих пор наиболее часто применяемый способ.
Геморрагический шок — один из видов гиповолемического шока. Клиническая картина шока может появляться начиная с кровопотери 20-30% ОЦК, что во многом зависит от исходного состояния больного. Выделяют 3 стадии геморрагического шока: 1 стадия — компенсированный обратимый шок 2 стадия — декомпенсированный обратимый шок 3 стадия — необратимый шок. ЗАДАЧИ СТОЯЩИЕ ПЕРЕД ХИРУРГОМ ПРИ КРОВОТЕЧЕНИИ При кровотечении хирург должен решить три основные задачи: • в кратчайшие сроки хотя бы временно приостановить кровотечение, то есть прекратить потерю больным крови и таким образом устранить угрозу его жизни, • добиться надежной остановки кровотечения с минимальными потерями для функции различных органов и систем организма, • восстановить в организме нарушения, явившиеся следствием кро-вопотери. В связи со стоящими перед хирургом задачами все методы остановки кровотечения делятся на две группы: временные и окончательные. Временные методы направлены на решение первой задачи, окончательные ~ на решение второй задачи. При возможности окончательные методы применяются сразу, без предшествующих временных. СИСТЕМА СПОНТАННОГО ГЕМОСТАЗА В организме существует система спонтанного гемостаза, которая в целом ряде случаев позволяет ему самостоятельно, без всякой помощи, справиться с кровотечением. Любая незначительная травма (ушиб, ссадина, царапина, забор крови для анализа, любая инъекция и пр.) вызывает повреждение мелких сосудов, и если бы не система спонтанного гемостаза — такое повреждение могло бы привести к смерти пострадавшего. Гемостаз осуществляется благодаря трем основным механизмам. 1. Реакция сосудов. 2. Активация тромбоцитов (клеточный механизм). 3. Свертывающая и антисвертывающая система крови (плазменный механизм). РЕАКЦИЯ СОСУ ДОВ При повреждении сосуда возникает вазоконстрикция. Связано это с сокращением гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Кроме того, при повреждении эндотелия, его воспалительных или аллергических изменениях в стенке сосуда возникают отечные зоны, нарушается проницаемость. Это снижает гидрофобные свойства внутреннего слоя сосудистой стенки, в норме препятствующего внутрисосудистому свертыванию и способствующему быстрому растворению сгустка. Изменение системной гемодинамики вследствие массивной кровопотери заключается в вазоконстрикции, нарушении реологических свойств крови, снижении артериального давления. Все это приводит к снижению скорости кровотока и улучшает условия для тромбоза сосуда. Повреждение сосудистой стенки запускает два следующих механизма — клеточный и плазменный. АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ ИЛИ КЛЕТОЧНЫЙ МЕХАНИЗМ ГЕМОСТАЗА В клеточном механизме гемостаза выделяют три фазы: • Адгезия тромбоцитов. • Агрегация тромбоцитов. • Образование тромбоцитарного сгустка. Адгезия тромбоцитов — прилипание, прикрепление тромбоцитов к сосудистой.стенке в зоне повреждения интимы. Этот процесс связан с изменением электрического потенциала в области повреждения интимы с обнажением коллагена. Кроме коллагена в процессе адгезии тромбоцитов участвуют гликопротеин 1Ь, фактор фон Виллебранда, ионы кальция и другие факторы (тромбоспондин и фибронектин). Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену сосудистой стенки происходит за несколько секунд и сопровождается высвобождением биологически активных веществ, которые способствуют следующей фазе — агрегации тромбоцитов. Агрегация тромбоцитов протекает несколько минут. В этой фазе выделяют начальную, вторичную агрегации и стадию образования эйказоноидов. Начальная агрегация. Агрегацию запускают биологически активные вещества: АДФ. адреналин, тромбин. Механизм агрегации: Са2+ — связывается с фибриногеном. Вторичная агрегация. Активированные тромбоциты приобретают шаровидную форму, образуют метаболиты арахидоновой кислоты и секретируют серотонин, который ограничивает приток крови к поврежденной области. Образование эйкозаноидов. Арахидоновая кислота, освобождающаяся из тромбоцитарных фосфолипидов, превращается с помощью циклооксигеназы в нестабильные циклические эндоперекиси (простагландины G-, и Н-.). Стимулирующие дальнейшее освобождение АДФ, что усиливает агрегацию тромбоцитов. В результате при взаимодействии агрегировавших тромбоцитов с тромбином и фибрином происходит образование тромбоцитарного сгустка. СВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА КРОВИ (ПЛАЗМЕННЫЙ МЕХАНИЗМ) В основе функционирования свертывающей системы крови лежит классическая ферментативная теория А. А. Шмидта (1861 г.), постоянно дополняющаяся новыми сведениями.
Дата добавления: 2014-01-06; Просмотров: 17673; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |