Цитоплазматические изменения

Морфологические признаки некроза

Лекция №2. некроз. апоптоз.

Некроз (от греч. nekros – мертвый) – омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов. Этот вид гибели клеток генетически не контролируется.

Факторы, вызывающие некроз:

ü физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры – отморожение и ожог);

ü токсические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.);

ü биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.);

ü аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, феномен Артюса);

ü сосудистый (инфаркт – сосудистый некроз);

ü трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы).

В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают:

· прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы);

· непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).

Некрозу предшествует период некробиоза, морфологическим субстратом которого являются дистрофические изменения.

Изменения в ядрах.

Хроматин мертвой клетки конденсируется в крупные глыбки. Ядро уменьшается в объеме, становится сморщенным, плотным, интенсивно базофильным, то есть, окрашивается в темно-синий цвет гематоксилином. Этот процесс назван кариопикнозом (сморщиванием). Пикнотическое ядро может затем разрываться на многочисленные маленькие базофильные частицы (кариорексис) или подвергнуться лизису (растворению) в результате действия лизосомной дезоксирибонуклеазы (кариолизис). Тогда оно увеличивается в объеме, слабо окрашивается гематоксилином, постепенно теряются контуры ядра. При быстро развивающемся некрозе ядро подвергается лизису без пикнотической стадии.

· цитоплазма клетки становится гомогенной и выражено ацидофильной в результате коагуляции цитоплазматических белков и разрушения (исчезновения) рибосом.

· набухание митохондрий и деструкция (разрушение) мембран органелл вызывают вакуолизацию цитоплазмы.

· переваривание клетки ферментами, которые высвобождаются из собственных лизосом, вызывает лизис клетки (аутолиз).

Таким образом, в цитоплазме происходит коагуляция белков, сменяемая обычно их колликвацией.

Изменения межклеточного вещества охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза: коллагеновые, эластические и ретикулиновые волокна превращаются в плотные, гомогенные розовые, иногда базофильные массы, которые могут подвергаться фрагментации, глыбчатому распаду либо лизироваться. Реже может наблюдаться отек, лизис и ослизнение волокнистых структур, что свойственно колликвационному некрозу.

Дата добавления: 2014-01-06