Этиология и патогенез

БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – это заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом инсулина, характеризующееся нарушением обмена белков, жиров и углеводов.

Различают 2 основные клинические формы сахарного диабета:

• инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД), или СД I типа,
• инсулнезависимый сахарный диабет (ИНЗСД), или СД II типа.

Инсулинзависимый сахарный диабет развивается у людей с генетической предрасположенностью к этому заболеванию. При контакте с β-тропными вирусами (коревой краснухи, эпидемического паротита, мононуклеоза, гепатита и др.) на фоне местного поражения β-клеток (инсулита) инициируется аутоиммунный процесс с образованием цитотоксических антител к β-клеткам. В результате происходит деструкция β-клеток, создается абсолютный дефицит инсулина. Иногда развитие ИЗСД может происходить без внедрения вирусов в β-клетку и вирусемии. В таких случаях аутоагрессия начинается самопроизвольнь, первичным антигеном становится непосредственно β-клетка. На практике такой клинический вариант ИЗСД сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (витилиго, гломерулонефрит, аутоиммуный тиреоидит и пр.).

Инсулнезависимый сахарный диабет является следствием относительного дефицита инсулина, в основе которого также лежит наследственность (наследуется аутосомно-доминантно или рецессивно по 11-й аутосоме или Х-хромосоме). Предрасполагающими к развитию заболевания средовыми факторами для таких людей являются:

× нерациональное питание,

× гиподинамия,

× ожирение,

× стрессовые ситуации,

× возраст,

× длительное лечение медикаментозными средствами (тиазидными мочегонными, центральными симпатолитикоми, адреномиметиками, цитостатиками, глюкокортикоидами).

Дефицит инсулина (как абсолютный, так и относительный) приводит к нарушению метаболизма жиров, белков и углеводов.

Клиническая картина. Клинические проявления сахарного диабета подразделяются на 2 группы:

· I группа клинических проявлений обусловлена явной декомпенсацией процесса и включает в себя полиурию (увеличение количества отделяемой мочи – 6 и более литров в сутки), полидипсию (сильнейшую жажду), похудание и кожный зуд. При отсутствии адекватного лечения заболевание прогрессирует вплоть до развития диабетического кетоацидоза, гиперосмолярной или молочнокислой комы.

· II группа проявлений - следствие длительного течения сахарного диабета в состоянии де- или субкомпенсации. Она включает в себя поздние осложнения (ангиопатии и нейропатии), развивающиеся в результате избыточного образования и отложения в сосудистых стенках глюкуронатов, гликопротеидов и иммуноглобулинов, а также при других метаболических нарушениях.

Наиболее серьезными среди них являются генерализованные поражения сосудов глазного дна (диабетическая ретинопатия), почек (диабетическая нефропатия), ангиопатии нижних конечностей, мозга и коронарных артерий.

Среди причин слепоты населения развитых стран мира одной из основных является диабетическая ретинопатия. Доказано также, что при сахарном диабете увеличивается частота катаракт и воспалительных поражений глаз. Диабетическая нефропатия, поражающая 30-50% больных сахарным диабетом, приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Синдром «диабетической стопы», диагностируемый у 50-70% больных, является причиной ампутации нижних конечностей.

Поражение коронарных и церебральных сосудов во многом определяет прогноз. Атеросклероз коронарных сосудов, и как его следствие ИБС, при сахарном диабете встречается в 2-3 раза чаще по сравнению с общей популяцией. У таких больных ИБС проявляется в более молодом возрасте (30-40 лет), мужчины и женщины болеют одинаково часто. Распространены безболевые формы ИБС и инфаркта миокарда, что увеличивает риск внезапной смерти и кардиогенного шока.

Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1985):

А. Клинические классы.

Сахарный диабет:

1. Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД).

2. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНЗСД):

а) у лиц с нормальной массой тела;

б) у лиц с ожирением.

3. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (СДНП).

4. Другие типы сахарного диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами:

1) заболевания поджелудочной железы;

2) болезни гормональной этиологии;

3) состояния, вызванные приемом лекарственных средств или воздействием химических веществ;

4) аномалии инсулина или его рецепторов;

5) генетические синдромы;

6) смешанные состояния.

Нарушенная толерантность к глюкозе.

а) у лиц с нормальной массой тела;

б) у лиц с ожирением;

в) связанная с определенными состояниями и синдромами.

Сахарный диабет беременных (СДБ).

Б. Классы повышенного риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета):

1) предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе;

2) потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

Диагностика. Разработаны основные диагностические критерии инсулинзависимого и инсулиннезависимого сахарного диабета.

Диагностические критерии ИЗСД:

1. Гликемия натощак неоднократно выше 6,7 ммоль/л (как правило, выше 12-15 ммоль/л).

2. Гликозурия. Возможна кетонурия.

3. Уровень иммунореактивного инсулина (ИРИ) менее 80 нмоль/л и С-пептида - менее 0,1 нмоль/л.

4. Повышены уровни гликозилированного гемоглобина (более 9 %) и фруктозамина (более 3 ммоль/л).

5. Высокие титры антител к островковым клеткам.

Диагностические критерии ИНЗСД:

1. Гликемия натощак неоднократно выше 6,7 ммоль/л.

2. При проведении пищевой нагрузки или теста на толерантность к глюкозе гликемия превышает 11 ммоль/л. Критерии теста на толерантность к глюкозе:

• у здоровых - глюкоза крови менее 5,5 ммоль/л натощак и 7,8 ммоль/л через 2 часа после нагрузки;

• при сахарном диабете - натощак глюкоза крови более 6,7 ммоль/л, а через 2 часа после еды - более 11,1 ммоль/л.

При выявлении промежуточных результатов устанавливается диагноз нарушенной толерантности к глюкозе.

Тест проводится на диете без ограничений в рационе углеводов (не менее 150 г/сутки) в состоянии физического и психического покоя.

3. При фракционном исследовании мочи выявляется гликозурия, преимущественно в дневных порциях.

4. Уровни ИРИ и С-пептида в пределах нормы.

5. Уровни фруктозамина и гликозилированного гемоглобина повышены.

Для диагностики диабетической ретинопатии проводится офтальмологическое обследование больного: определение остроты зрения, осмотр роговицы, радужной оболочки и передней камеры глаза при помощи щелевой лампы, измерение внутриглазного давления, биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела при помощи щелевой лампы, исследование глазного дна.

Достоверным критерием диабетической нефропатии является микроальбуминурия – потеря альбумина с мочой, превышающая нормальные значения, но не определяемая общепринятыми методами и составляющая 30-300 мг/сут.

Синдром диабетической стопы выявляется при осмотре (цвет, деформация, отеки, состояние ногтей, гиперкератозы, трофические язвы и т.д.), неврологическом обследовании и оценке состояния артериального кровотока (УЗИ сосудов с использованием допплеровского аппарата, термография, реовазография, ангиография).

Лечение. Лечение больных сахарным диабетом направлено на предотвращение развития и прогрессрования поздних осложнений, приводящих к инвалидизации.

Критерии компенсации.

ИЗСД считается компенсированным при:

× поддержании нормальных параметров развития (для детей и подростков) или массы тела для взрослых;

× гликемии натощак 5,0-6,0 ммоль/л и не более 10,0-10,5 ммоль/л в течение дня;

× отсутствии гипогликемических реакций и НbА_1с не более 7,5 %.

Компенсация ИНЗСД характеризуется:

× нормальной массой тела (индекс массы тела < 26 кг/м²);

× гликемией натощак < 7,8 ммоль/л и в течение дня не более 10,0 ммоль/л; артериальным давлением не выше 140-160/80-95 мм рт. ст.;

× НbА_1с не более 8 %;

× нормальными показателями липидного обмена (триглицериды < 2,2 ммоль/л, холестерин < 6,5 ммоль/л).

Лечение ИЗСД базируется на адекватной физиологической заместительной терапии препаратами инсулина различной длительности действия (животными или биосинтетическими генно-инженерными человеческими). Оптимальной методикой является сочетание пролонгированных препаратов для создания базальной инсулинемии и препаратов короткого действия для обеспечения посталиментарной гипергликемии (методика “базис-болюс”). При этом пациенты нуждаются в регулярном контроле гликемии в домашних условиях с помощью глюкометров и тестовых полосок для экспресс-анализа глюкозы крови.

Лечение больных ИН3СД включает в себя диетотерапию, физические нагрузки и медикаментозную терапию. Принципы диетотерапии заключаются в определении калорийности пищи исходя из должной массы тела пациента, ограничении в рационе легкоусвояемых углеводов, животных жиров, при сохранении физиологического соотношения белков, жиров и углеводов, и включении грубоволокнистой клетчатки в количестве не менее 20 г в сутки. При появлении артериальной гипертензии рекомендуется ограничение соли. При отсутствии компенсации на фоне рациональной диеты и физических нагрузок используется медикаментозное лечение - препараты сульфонилмочевины, бигуаниды, ингибиторы а-глюкозидазы, инсулин и др.

Дата добавления: 2014-01-06