Клинические проявления казеозной пневмонии

Патогенез и патологическая анатомия ИТ. Инфильтративный туберкулез характеризуется воспалением экссудативно-некротического типа, развивается в результате массивной экзогенной суперинфекции или эндогенной реактивации инфекции под действием сопутствующей патологии - СПИДА, сахарного диабета, наркомании или алкоголизма, стрессов, гормонотерапии.

Лекция 7. Инфильтративный туберкулёз, казеозная пневмония. Неотложные состояния при туберкулёзе.

Инфильтративный туберкулёз – это одна из форм вторичного туберкулёза лёких, развивающаяся на фоне гиперсенсибилизации лёгочной ткани в виде поражения размерами более 1 см с наклонностью к быстрому прогрессированию.

ИТ самая частая форма туберкулёза- диагностируется у 60-70% впервые выявленных больных туберкулёзом, в Иркутской области в 2009 году – у % больных.

Все эти факторы приводят к снижению эффективности иммунных реакций и быстрому размножению микобактерий. Попадание МБТ в гиперсенсибилизированные зоны легких приводит к развитию экссудативного воспаления, распространению процесса за пределы дольки, что приводит к образованию бронхо-лобулярного инфильтрата.

При умеренных нарушениях в иммунной системе воспаление приобретает смешанный экссудативно-пролиферативный характер, альвеолы заполняются небольшим количеством экссудата и клетками (МФ, плазмоцитами, эпителиоидными), зона туберкулёза ограничивается сегментов и развивается округлый инфильтрат.

При более выраженных изменениях в иммунной системе воспаление развивается по типу экссудативно-некротического, которое представляет собой экссудацию в альвеолы с очень небольшим содержанием клеток, в основном – нейтрофилов. При этом процесс обладает наклонностью к распространению с поражением нескольких сегментов лёгкого – это облаковидный инфильтрат и патоморфологически близкий к нему процесс по ходу междолевой плевры (перисциссурит).

Ещё более значительные иммунодефицитные состояния приводят к развитию воспаления по альтеративному типу с поражением доли лёгкого (лобит). Значительные участки казеозного некроза при лобите быстро разжижаются и отторгаются через бронх, формируются множественные полости распада. При прогрессировании может происходить бронхогенное обсеменение.

Клиническая картина. В клинической картине инфильтративного туберкулеза выделяют 2 синдрома:

1. Синдром туберкулезной интоксикации (повышение температуры от субфебрильных до фебрильных цифр, потливость преимущественно ночная, слабость, утомляемость, снижение работоспособности, снижение аппетита и массы тела, тахикардия и т.д).

2. Грудной синдром (кашель, боли в грудной клетке, одышка, кровохарканье).

Перкуторные и аускультативные данные на начальном этапе инфильтративного туберкулеза отсутствуют.

Одним из первых признаков является отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения. В некоторых случаях при пальпации выявляется напряжение и боль в грудных и спинных мышцах за счёт плеврита (симптом Воробьёва-Поттенджера).

Если инфильтрат близко расположен к грудной клетке (до 4 см.), а его диаметр не менее 4-5 см отмечается укорочение перкуторного звука. При аускультации над такими областями выслушивается везикулярное дыхание и только при наличии распада лёгочной ткани начинают определяться влажные мелко- или среднепузырчатые хрипы.

При прогрессировании туберкулёза симптомы интоксикации, грудные симптомы и их физикальные проявления усиливаются, на фоне лечения симптомы заболевания исчезают в течение 1-2-х месяцев.

Диагностика ИТ. Для ИТ характерно малозаметное, длительное, постепенное начало заболевания. Отсутствие физикальных данных, характерное для туберкулёза, при котором классически «мало слышно», также должно настораживать в отношении ИТ.

Проба Манту положительна у большинства больных.

Решающее значение имеют данные бактериологического обследования, т.к. МБТ выявляются у большинства больных с ИТ. Ещё более высокая информативность – у метода ПЦР- диагностики МБТ в мокроте. При цитологическом исследовании мокроты нередко определяется тетрада Эрлиха – соли кальция, зерна холестерина, обызвествленные эластические волокна и МБТ - или её элементы.

Основной метод диагностики ИТ – рентгенологический: на снимках в 1, 2 или 6 сегментах, чаще справа определяются сливающиеся очаговые или фокусные тени (бронхолобулярный или округлый инфильтраты), участки затемнения неправильной формы (облаковидный инфильтрат, лобит) или треугольной формы (перисциссурит). Тени имеют малую интенсивность, нечёткие размытые контуры, негомогенную структуру за счёт наличия распада лёгочной ткани. Очень важным диагностическим признаком ИТ является наличие очагов бронхогенного обсеменения, обычно в нижележащих отделах поражённого или интактного лёгкого.

В пользу туберкулёза должно настраивать сочетание выраженных рентгенологических данных на фоне маловыраженной клинической картины и физикальных данных. Если продолжить характеристику туберкулёза – при туберкулёзе мало слышно, но много видно.

В ОАК при ИТ определяются выраженные воспалительные сдвиги – повышение количества лейкоцитов до 15-20 х10⁹/л, сдвиг влево, лимфопения, моноцитоз, повышение СОЭ до20-40 мм/час, но при ограничеснных процессах могут определяться и нормальные показатели крови.

Диагностическим критерием является и неэффективность терапии лёгочного заболевания антибиотиками широкого спектра в течение 10-14 дней.

Дифференциальная диагностика. С неспецифической пневмонией, которую отличает от ИТ острое начало, очень тяжелая интоксикация, локализация в нижних сегментах лёгких, наличие деструкции без очагов обсеменения, эффективность лечения неспецифическими антибактериальными препаратами.

С эозинофильным Лёффлеровским инфильтратом, который рентгенологически проявляетсяинфильтратами самой различной локализации –диагностика базируется на данных ОАК, в котором при ЭИ определяется большое количество эозинофилов (№ 1-5%) от 7 до 70%.

С периферическим раком лёгкого. Локализуется в верхне-передних сегментах – 1, 3 сегментах, характеризуется наличием округлой тени с бугристостью (неравномерный рост) и лучистостью (раковый лимфангит). В опухоли м.определяться центральный распада на фоне отсутствия очагов обсеменения.

Лечение ИТ. Проводится комплексом из 4-х ПТП и патогенетических средств, направленных на коррекцию иммунных нарушений и рассасывание воспаления. Примерно у 30% больных удаётся добиться полного излечения ИТ с разными исходами: полное рассасывание, формирование пневмосклероза, образование пневмосклероза и очагов, образование туберкулёмы.

Около 1% больных умирают от прогрессирования ИТ с исходом в казеозную пневмонию. У остальных больных с ИТ происходит формирование КТ или ФКТ лёгких, т.е. развиваются хронические формы заболевания.

Казеозная пневмония (КП) – одна из наиболее тяжёлых клинических форм туберкулёза лёгких - характеризуется преобладанием некротической реакции - быстрым развитием обширных участков казеозного некроза в лёгких. В 58-77% случаев приводит к смерти больных. В структуре заболеваемости составляет 3-5% в РФ, в Иркутской области – 0,9%.

Патологическая анатомия патогенез казеозной пневмонии. Формирование казеозных фокусов обусловлено образованием острых очагов ишемии лёгочной ткани. Системное быстрое поражение кровеносного русла приводит к появлению новых участков ишемии лёгкого с последующим их слиянием и некротизацией, что способствует прогрессивному характеру течения заболевания.

Экссудативная реакция при КП также выражена и представлена зоной альвеол, заполненных серозной жидкостью, сгустками фибрина и лейкоцитами, бактерицидная активность которых резко снижена.

В терминальном периоде происходит гнойным размягчением казеозных масс с образованием множества разнокалиберных полостей распада.

Развитию КП способствует высокая вирулентность МБТ, ассоциированная с быстрым ростом МБТ на питательных средах и мультирезистентностью к противотуберкулёзным препаратам. В частности, одним из наиболее распространённых генотипов МБТ, вызывающим развитие КП, является штамм Beijin.

Основным патогенетическим звеном этой клинической формы туберкулёза считается резкое угнетение иммунитета, проявляющееся быстрым разрушением цитоплазматических и лизосомальных мембран иммунокомпетентных клеток. В зоне специфического воспаления такие клетки быстро разрушаются, выделяя биологически активные вещества, которые вызывают обширные казеозно-некротические изменения тканей и бурное размножение микобактериальной популяции.

КП развивается остро – с внезапным началом и быстрым бурным течением. У больных выражен интоксикационный синдром, проявляющийся высокой температурой (до 39 – 40 градусов и выше), ознобами, слабостью, выраженной потливостью, резким ухудшением аппетита (вплоть до анорексии), снижением массы тела на 10 – 20 кг. Лёгочные симптомы при КП характеризуются одышкой, сухим или влажным кашлем с небольшим количеством мокроты.

В дальнейшем, при расплавлении казеозных масс кашель усиливается, нарастает количество отделяемой мокроты, которая содержит примесь крови или приобретает гнойный характер. Нарастает одышка, появляются боль в груди и акроцианоз, лихорадка приобретает гектический характер, развивается кахексия.

Состояние больных характеризуется значительной тяжестью. При физикальном исследовании над поражёнными отделами лёгких выявляются укорочение перкуторного звука, ослабленное бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы, которые после образования полостей распада становятся звучными, многочисленными, средне- и крупнопузырчатыми. Отмечаются тахикардия и появление акцента 2 тона над лёгочной артерией.

Стойкая гипоксия вызывает появление дистрофических изменений миокарда, а позднее – развитие лёгочно-сердечной недостаточности. Почти в 2/3 случаев КП у больных выявляется неспецифическая патогенная флора – грамположительные кокки, грамотрицательные палочки и грибы, что значительно отягощает течение основного заболевания и требует дополнительной терапии.

Диагностика казеозной пневмонии У больных с лобарной КП определяется интенсивное затемнение всей или значительной части доли лёгкого, которое вначале имеет однородный характер. По мере прогрессирования заболевания, появляются участки просветления лёгочной ткани неправильной бухтообразной формы с нечёткими контурами. В нижележащих отделах поражённого лёгкого и в противоположном лёгком видны очаги бронхогенного обсеменения. На МСКТ в уплотнённой доле лёгкого хорошо различимы просветы расширенных средних и крупных бронхов.

Поражённая доля лёгкого постепенно уменьшается в размерах за счёт утраты эластичности и развития фиброзных изменений.

При лобулярной казеозной пневмонии рентген-картина лёгких характеризуется наличием множества сливающихся очаговых и фокусных теней высокой интенсивности с нечёткими контурами. На МСКТ хорошо различимы множественные полости распада различных размеров.

Основным компонентом лечения КП является специфическая химиотерапия, включающая сочетание из 6-7 ПТП и патогенетические средства – дезинтоксикационные, иммуномодуляторы, антиоксиданты, антигипоксанты, стресс-лимитирующие препараты.

Исходов КП – два: смерть больного (до 77%) и развитие ФКТ, когда происходит отторжение казеозных масс и фиброзирование легочной ткани.

Дифференциальная диагностика КП проводится с неспецифической пневмонией. Диагноз затрудняется острым течением КП, выраженными отклонениями в ОАК, а также тем, что примерно в течение 2-х недель отсутствуют МБТ в мокроте, проба Манту отрицательна, у половины больных выделяется неспецифическая патогенная флора. Диагностика базируется на основании обнаружения МБТ в мокроте, рентгенологических данных о наличии массивных инфильтратов с множественной деструкцией, отсутствия положительной динамики на фоне неспецифической антибактериальной пневмонии.

Дата добавления: 2014-01-06