Тема програми: Оборотні кошти підприємства

8.

7.

6.

5.

4.

3.

2.

1.

Серцево-судинна система являє собою сукупність органів, які забезпечують постачання крові до периферичних органів. Завдяки кровообігу досягається інтеграція різних функцій організму і його участь в адаптивних реакціях при зміні навколишнього середовища. ССС є провідною ланкою в складній системі транспорту кисню від легень до працюючих органів. Організм здатний тривало виконувати роботу саме завдяки інтенсифікації кровообігу. Разом з тим, необхідно враховувати, що система кровообігу лімітує кисневий режим організму при інтенсивній роботі. Збільшення споживання кисню обмежується, у першу чергу, неможливістю подальшого підвищення ХОК, тоді як механізми зовнішнього і внутрішнього дихання виявляються використаними ще не до кінця.

Вивчення серцево-судинної системи дозволяє з високим ступенем вірогідності характеризувати адаптаційні можливості організму. Р.М. Баєвським запропонована концепція про ССС як показник адаптаційної діяльності організму. Тому вивчення показників кровообігу на практиці часто використовують для оцінки функціонального стану всього організму.

В процесі внутрішньоутробного розвитку виділяють період лакунарного, а потім плацентарного кровообігу. На ранніх стадіях розвитку ембріону між війками хоріону утворюють лакуни, в які безперервно надходить кров з артерій матки. Обмін речовин, що відбувається через лакуни, не може тривалий час задовольняти потреби зростаючого організму. Перехід на плацентарний кровообіг відбувається на 2-му місяці пренатального розвитку. Плацента у плоду виконує функцію легенів, шлунково-кишкового тракту та нирок. Плацентарний бар'єр має двосторонню проникність для газів, води, мінеральних речовин, а також низькомолекулярних органічних сполук.

Від плаценти відходить пупкова вена, по якій рухається кров, збагачена О₂ і поживними речовинами. Вона гілкується і впадає в нижню порожнисту вену та печінку. В подальшому змішана кров надходить у праве передсердя, звідки через овальний отвір надходить у ліве передсердя. Таким чином, до висхідної аорти надходить кров, збагачена киснем. Це забезпечує пріоритетне постачання кров'ю головного мозку та серця, що сприяє їх інтенсивному зростанню. Враховуючи те, що легені плоду перебувають у спавшомуся стані більша частина крові, яку викидає правий шлуночок, надходить у боталову протоку і далі у низхідну аорту, а менша частина крові – в легеневі артерії. В області малого тазу низхідна аорта гілкується, утворюючи здухвинну та пупкову артерії. В останній кров очищається від продуктів обміну речовин і збагачується О₂ та поживними речовинами.

Таким чином, передсердя з'єднані між собою овальним отвором, а легенева артерія і аорта – боталовою протокою. Завдяки цьому шлуночки в значній мірі функціонують паралельно. Такий " подвійний шлуночок " може перекачувати 200- 300 мл/кг. 60% цієї кількості крові надходить у плаценту, а інша обмиває тканини плода. Наприкінці вагітності АТ плоду становить 70-75 мм.рт.ст., а ЧСС – 140 уд/хв.

Серце – порожнистий м'язовий орган, що забезпечує циркуляцію крові по судинах. Його маса корелює із загальною масою тіла, становлячи в чоловіків 300 г, а в жінок - 250 г. Ознаки діяльності серця відзначаються на 20 день, тобто ще до формування замкненої системи судин. Наявність у плоду анастомозів забезпечує рух крові в обхід легенів. При перерізі пупкових артерій опір судин великого кола підвищується і тиск в аорті зростає. Крім того, при першому вдиху дитини її легені розправляються, опір судин падає й легеневої кровотік зростає. У результаті градієнт тиску між правим і лівим передсердями змінюється. Це веде до функціонального закриття овального вікна передсердь (6×8 мм). Посилений розвиток лівого шлуночка викликає зсув електричної осі серця.

Серце новонародженого має риси ембріональної будови: м'язові шари недиференційовані, нечітко сформовані стулки клапанів, між передсердями наявне овальне вікно. Це обумовлює часткову функціональну недостатність серця. Тільки в 6-7 років структура серця починає нагадувати серце дорослого, але ознаки ембріонального типу зберігаються до закінчення статевого дозрівання. З віком зростає посмугованість кардіоміоцитів, збільшується вміст міоглобіну. Ці зміни підвищують функціональні можливості клітин.

Збільшення числа кардіоміоцитів у висхідному онтогенезі зменшує навантаження, що доводиться на окрему взяту клітину. У старості зменшення числа кліток веде до напруги метаболічних процесів у кардіоміоцитах навіть у стані спокою. Це є однією з основних передумов підвищення ризику розвитку серцевих патологій у старості. Разом з тим, серцева недостатність може бути обумовлена не тільки структурними факторами. Підвищення інтенсивності метаболізму в періоди інтенсивного зростання є важливим фактором порушення роботи серця. Активація анаеробних шляхів одержання енергії веде до накопичення недоокиснених продуктів метаболізму, що знижує скорочувальну силу міокарда, може викликати ушкодження або навіть загибель клітин.

Аналіз показників серцевої діяльності дозволяє оцінити розвиток серцево-судинної системи в онтогенезі. ЧСС – один з найважливіших показників кардіодинаміки. У новонародженого спостерігається виражена тахікардія (до 140 уд/хв.). Це обумовлено високим тонусом симпатичної системи і гормональним фоном. У перші дні відзначається деяке підвищення ЧСС, а надалі онтогенезі – поступове зниження показника. Це пов'язане з проявом тонусу парасимпатичної системи в 2-4 років, коли ЧСС наближається до норми дорослих, становлячи 90 уд/хв. Запізнювання реалізації парасимпатичного ефекту свідчить про затримку фізичного розвитку. Мінімальні значення ЧСС в 45 років (65 уд/хв.) відбивають зниження лабільності водіїв ритмів, а подальший ріст обумовлений нездатністю забезпечити ефективний кровообіг за рахунок серцевого викиду.

Скорочення міокарда дозволяє створювати ефективне внутрішньошлуночковий тиск. У висхідному онтогенезі нормальна сила скорочення серця досягається шляхом збільшення числа кардіоміоцитів, а у низхідному – за рахунок гіпертрофії клітин. З одного боку ці зміни варто розглядати як адаптаційні, а з іншого – вони підвищують ризик розвитку порушень у серці (асинхронність скорочення відділів серця, порушення кровопостачання та реполяризації клітин).

Об’єм серця характеризує його наповнення під час діастоли. Збільшення розмірів серця відбувається за рахунок дилатації та гіпертрофії міокарда. У похилому віці та в періоди інтенсивного зростання тонус м'язових волокон серця нерідко знижується. Це супроводжується його надмірним розтяганням. Діагностування – за допомогою методів рентгено-, фонокардіографії та УЗД.

Систолічний об’єм крові – кількість крові, що викидає серце під час систоли. У новонароджений СОК становить 2,5 мл. Однак, вже на першому році життя він збільшується майже в 5 разів, досягаючи 10 мл. Наступний період інтенсивного зростання СОК доводиться на раннє дитинства (рухова активності – потужний фактор, що стимулює розвиток міокарда й підвищує СОК в 3 рази). Аж до закінчення статевого дозрівання темпи росту серця випереджають ріст судин, що утрудняє викид крові шлуночками. Але, при акселерації ріст судин випереджає ріст серця (порушення клапанного апарата). Максимальний СОК установлюється в 20-45 років, а потім істотно знижується. Основна причина - зменшення сили скорочення міокарда й зниження тонусу його волокон, що збільшує залишковий об’єм серця.

Кровоносні судини формують замкнену систему, забезпечуючи доставку крові до робочих органів. Стінка артерій і вен зазнає виражених змін в онтогенезі. Внутрішній шар (ендотелій) виконує бар'єрну функцію та виділяє ряд біологічно активних речовин. Вікові зміни обумовлені, головним чином, порушенням ліпідного обміну, що проявляється в розвитку атеросклерозу. Причини цього – зниження концентрації ліпази крові та зневоднення судинної стінки. У цих умовах ліпопротеїди низкою щільності стають нестабільними і відкладаються в стінці судин. Такі перебудови, у більшій мірі, порушують кровообіг в артеріях, які мають малу розтяжність. Тривала гіперхолестеринемія веде до активації ліпаз і зниження рівня холестерину в крові після 60 років. Внутрішня оболонка вен утворить клапани. Як у дітей так і в літніх відзначається їхня недостатність. У перших внаслідок випереджаючого росту судин, а других – є наслідком зношування. При цьому знижується ефективність венозного повернення крові.

Середній шар утворений гладкою м'язовою тканиною. В умовах зниженого тонусу м'язів судинної стінки підвищується вірогідність варикозного розширення вен, що порушує кровообіг, підвищує ризик спонтанного тромбоутворення. Виражені зміни відзначаються й у рецепторному апарату клітин. У новонароджених кількість α-адренорецепторів більше, ніж β-рецепторів. Далі, незважаючи на зміну співвідношення, чутливість α-адренорецепторів підвищується, що сприяє підвищенню артеріального тиску в онтогенезі.

Зовнішній шар утворений еластичною мембраною, перебудови якої є однією з важливих причин зміни гемодинаміки в онтогенезі. Зовнішній шар утворений білками колагеном та еластином. Вміст колагену з віком не змінюється, а еластин досягає максимуму в 20 років, трохи знижуючись далі. Це зменшує розтяжність судин, але підвищує їх пружність. У низхідному онтогенезі на фоні зневоднення еластин взаємодіє із солями Са²⁺ (кальцифікація), а молекули колагену, утворюючи поперечні містки, "зшиваються" (колагенізація). У результаті цих змін судини стають ригідними. Оскільки у венах зовнішній шар розвинений слабко – кальцифікація еластину та зшивання колагену мало відбиваються на їх властивостях.

Гемодинаміка вивчає закономірності руху крові по судинах. Її найважливішим показником є ХОК (кількість крові, що протікає через серце за 1 хв). Дана величина залежить від метаболічної активності організму. З огляду на це, зміна показника в онтогенезі відбиває динаміку обміну речовин, досягаючи максимуму в періоди інтенсивного зростання. Незважаючи на низькі абсолютні величини показника в грудному віці (близько 1 л/хв), при перерахунку на одиницю маси показник становить 250 мл/кг. У людей зрілого віку абсолютний ХОК становить 4,5-5 л, а відносний - 65 мол/кг. У похилому віці на фоні зниження скорочувальної здатності серця та росту артеріального тиску ХОК знижується на 30%.

Загальний периферичний опір судин відбиває сумарний опір току крові. Фактори, що впливають на його величину, описуються формулою Пуазейля R=8lh/ r⁴, де (l - довжина судинного русла, h - в'язкість крові, r - радіус судин). Всі ці показники виражено змінюються в онтогенезі, спричиняючись підвищення ЗПО.

Артеріальний тиск – сила, з якою кров тисне на стінки артерій. Найважливішими факторами, що визначають його величину, є: робота серця, ЗПО і ОЦК. Збільшення АТс у висхідному онтогенезі обумовлено впливом всіх цих факторів. Значна еластичність судин, пояснює низькі величини цього показника до статевого дозрівання. Різка зміна гормонального фону в пубертатний період веде до мобілізації резервної крові, що нерідко спричиняється підліткову гіпертензію. Зниження інтенсивності обміну речовин у зрілому віці стабілізує АТс на рівні 110-120 мм.рт.ст. У жінок показник нижче, що корелює із загальною масою тіла. Ріст показника у низхідному онтогенезі пов'язаний зі змінами в артеріях (зшивання колагену, кальцифікація та склероз). Величина АТд характеризує ефективність відтоку крові з артеріального русла. Його ріст в онтогенезі пов'язаний з підвищенням ЗПО. Зростання АТп пов'язують, насамперед, зі збільшенням СОК у зв'язку з ростом серця. У низхідному онтогенезі ріст АТс випереджає підвищення АТд, що веде до подальшого підвищення АТп. Основна причина – зниження еластичності артерій, які погано розтягуються в момент систоли й слабко скорочуються під час діастоли.

Регуляція серцево-судинної системи плоду забезпечується виключно симпатичною нервовою системою. Її формування відбувається задовго до утворення симпатичної іннервації інших внутрішніх органів. Постійна тонічна активність симпатичних центрів забезпечується станом гіпоксії плоду (насичення крові О₂ не перевищує 50%). Разом з тим, чутливість периферичних і центральних хеморецепторів знижена.

Незважаючи на те, що до кінця внутрішньоутробного періоду, поряд із симпатичними нервами, завершується формування парасимпатичної іннервації, вплив вагуса проявляються в більш пізньому віці. Перевага симпатичної системи в новонародженого має не тільки гуморальну природу, але й обумовлена безперервною імпульсацією від пропріорецепторів м'язів (згинальна гіпертензія). Прояв цього феномену залежить від температури середовища, тому що він забезпечує теплотворення.

Посилення впливу блукаючого нерва пов'язують з підвищення тонусу відповідного центра довгастого мозку. Перші ознаки активності блукаючого нерва спостерігаються в період, коли дитина починає тримати голову (2,5-3 мес). В 3-4 літньому віці на фоні збільшення рухової активності, вплив блукаючого нерва на серце закріплюється. Це зменшує ступінь поляризації синоатріального вузла, збільшуючи час серцевого циклу (ЧСС наближається до значень дорослих). Подальші зміни активності серцево-судинної системи, багато в чому, пов'язані з динамікою загального рівня метаболізму організму, що збігається з періодами інтенсивного росту. Накопичення в крові кислих продуктів метаболізму підсилює активність симпатичної нервової системи.

Зміни гормонального фону у низхідному онтогенезі обмежують симпатичні впливи на серце. Це призводить до зниження активності міокарду, що слід розглядати як механізм, що запобігає надмірному перевантаженню міокарда старіючого організму.

Серцево-судинні патології є однією з провідних причин смертності людей на усіх етапах онтогенезу. Ці порушення можна розділити на вроджені та надбані.

Дата добавления: 2014-01-07