Механізм ауторегуляції МК

Міогенні механізми – пов’язані із особливостями функціонування ГМК судин. Забезпечує адаптацію МК до змін артеріального тиску.

За законом Ома залежність між об’ємною швидкістю кровотоку і зміною тиску повинна бути прямою. Але на практиці у різних судинах можливі 2 типи залежності:

Р

1. При змінах АТ інтенсивність МК зростає більше, ніж за законом Ома. Це

зумовлено тим, що при змінах АТ змінюється опір судин: АТ ® Рt ® розтягнення судин ®­ r_i ® ¯ R – тому Q зростає більше, ніж можна було б чекати. Така залежність характерна для артерій легень (легеневі артерії еластичні, при ­АТ вони пасивно розтягуються, ®­ r_i® ¯ R®­Q).

2. При зміні АТ інтенсивність МК зростає менше ніж за законом Ома

(судини серця, головного мозку, нирок).

Така залежність описана Бейлісом і називається ефектом Бейліса – при змінах АТ у діапазоні від 80 мм рт.ст. до 180 мм рт.ст. інтенсивність МК залишається постійною. Механізм цього явища схожий на механізм Франка-Старлінга у серці: чим більший тиск у судинах, тим більший Рt, тим більше розтягується судинна стінка і ГМК в ній скорочується з більшою силою, що веде до зменшення r_i і збільшення R, тому Q const. При зменшенні АТ, Рt зменшується, зменшується розтягнення ГМК, тому зменшується тонус судин, збільшується r_i, зменшується опір і об’ємна швидкість кровообігу залишається сталою Цей механізм працює у судинах головного мозку, нирок, серця.

Критичний тиск закриття – це максимальний трансмуральний тиск, при якому вже припиняється місцевий кровообіг внаслідок закриття просвіту артеріол. В нормі цей тиск дорівнює 20 мм рт.ст. Ця величина залежить від вихідного тонусу артеріол: чим більший тонус, тим більший критичний тиск закриття (у хворих на артеріальну гіпертензію тонус судин високий і Ркр = 60 мм рт.ст., а якщо тонус судин низький, то Ркр = 1 мм рт.ст.

Дата добавления: 2014-01-07