Коронарогенная патология

План

Конспект лекции

1. Структурно – функциональная организация сердца

2. Коронарогенная патология (ИБС)

- факторы риска

- патогенеза

- классификация

3. Острая ИБС

4. Хроническая ИБС

5. Воспалительные заболевания сердца

- ревматические болезни

Схема 1.

Сложность изучения патологии сердца связана с двумя факторами:
Сердце выполняет функцию автоматического насоса,– на сердце лежит ответственность за жизнеобеспечение всего организма. Сердце – орган имеет сложную анатомическую организацию. При повреждении любой анатомической детали насоса (например, клапана, будь то врожденный порок, или деформация вследствие воспалительного процесса, деформация магистральных сосудов: аорты, легочного ствола, дефект перегородки между правым и левым отделами сердца и т.д.) работа сердца-насоса нарушается, становится недостаточной для обеспечения жизнедеятельности органов. Однако, благодаря распределительным сосудам мышечного типа, происходит централизация кровообращения в пользу жизненноважных оргаов – мозга и самого сердца. Остальные органы «обижены» и ребенок с пороком сердца часто прекрасно развит умственно и очень плохо развит физически.

Сердце имеет чрезвычайно сложную гистологическую организацию. Поскольку любая патология – это патология структур, в первую очередь клеток, составляющих ткань или формирующих систему (например, соединительно-тканную, иммунную, систему крови). любое врожденное или приобретенное их повреждение серьезно нарушают работу сердца, делая ее недостаточной (сердечная недостаточность).

Вспомним структуру сердца.. Гистологически в сердце представлены практически все типы тканей: эпителиальная, мышечная, нервная и соединительная. Клеточные элементов этих тканей, выполняя присущую им функцию и обеспечивают бесперебойную работу сердца в норме. Повреждение любых из этих клеточных структур и есть основа патологии сердца

Сердце имеет три оболочки:

1. Эндокард. Самый поверхностный слой – эндотелий является продолжением выстилки сосудов. На мембране эндотелиальных клеток находятся рецепторы, опосредующие специфические реакции. Эндотелий лежит на слое соединительной ткани, основу которой составляют упорядоченные слои эластики (как в аорте). Далее следует слой рыхлой соединительной ткани, в которых проходят волокна Пуркинье, отходящие от пучка Гисса, сосуды. Клапаны представляют собой складки эндокарда, в середине между тонкими слоями которого имеется только плотная эластическая ткань Рыхлой соединительной ткани и сосудов нет – питание происходит за счет тканевой жидкости. эта плотная эластическая ткань переходит в середину сухожильных нитей (хорд) с одной стороны, а с другой переходит в соединительно-тканный скелет сердца. Последний образует плотные кольца в окружности сосудов и отверстий между предсердиями и желудочками, тяжем спускается в перегородку, где к нему крепятся кардиомиоциты. По этому фиброзному тяжу идут ножки пучка Гисса.

2. Миокард – вторая оболочка сердца, состоит из кардиомиоцитов, тонких прослоек рыхлой соединительной ткани, пронизанной сосудами (ветви коронарных артерий) и нервами (волокна вегетативной нервной системы.) Кардиомиоциты имеют 1-2 ядра,строение саркоплазматического ретикулума сходно с таковым в поперечнополосатой мышце – его назначение проведение импульса к сокращению в центр кардиомиоцита. Соединения между кардиомиоцитами называются вставочными дисками (продольными и поперечными), они обеспечивают моментальное распространение импульса к сокращению – волны деполяризации. Различают 3 типа кардиомиоцитов. Большая часть кардиомиоцитов сократительные. Они работают как все специализированные клетки нашего организма. Их сокращение обеспечивается мощным акто-миозиновым аппаратом. Некоторые из таких клеток способны дополнительно вырабатывать натрий-уретический гормон, участвующий в регуляции водно- солевого баланса.

Вторые похожи на них по виду, но в них мало сократительных белков (акто-миозина), они выглядят «пустыми» и приспособлены к быстрому проведению импульса к сокращению (волны деполяризации) – это «ведомые» клетки проводящей системы сердца.

Третий тип кардиомиоцитов также относится к проводящей системе, они также, как и «ведомые» практически не имеют сократительных белков, однако, в отличие от них могут генерировать сигнал к сокращению, благодаря особым свойствам своей мембраны – проницаемости для ионов натрия в состоянии покоя, что с определенной частотой приводит к деполяризации, т. е. рождению импульса. Это «ведущие» клетки – пейсмекеры, они составляют основу узлов автоматизма. Мембрана же кардиомиоцитов первых двух типов, как и мембраны всех остальных клеток нашего организма, в норме не обладает подобными свойствами, – она непроницаема для ионов натрия в покое и остается поляризованной до прихода побуждающего сигнала из вне (импульса к сокращению) и клетка не работает.

Если в результате различных патологических повреждающих факторов мембраны обычных кардиомиоцитов приобретают подобные свойства, они также начинают генерировать импульс к сокращению, формируются т.н. «ложные» пейсмекеры, (эктопические комплексы), что нарушает ритм сокращений сердца – одна из причин аритмии.

Какие бы патогенные факторы не повреждали клетки и структуры сердца развивается патология сердца, нарушается его функция. Поскольку повреждение запускает типовой патологический процесс воспаление – это основа воспалительных заболеваний сердца разной локализации (эндокардиты, миокардиты и перикардиты), в том числе ревматической природы при повреждении соединительно-тканных структур, повреждение элементов проводящей системы – аритмии, поражение сосудов сердца (атеросклероз, гипертония, васкулит), - основа коронарогенной патологии и так далее. Рассмотрим ведущие патологические процессы в сердце.

Схема 2.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и цереброваскулярные заболевания являются основными причинами смерти больных с сердечно-сосудистой патологией в экономически развитых странах.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС)

ИБС – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

• ИБС развивается при атеросклерозе венечных артерий, т.е. представляет собой сердечную форму атеросклероза и гипертонической болезни.

• Выделена как самостоятельная нозологическая группа (1965 г.) в связи с большой социальной значимостью.

• Атеросклероз и гипертоническая болезнь при ИБС рассматриваются в качестве фоновых заболеваний.

• Все другие варианты ишемических повреждений миокарда, связанные с врожденными аномалиями коронарных артерий, артериитами, тромбоэмболией венечных артерий, анемией, отравлениями СО и пр., расцениваются как осложнения этих заболеваний и к ИБС не относятся.

Факторы риска развития ИБС.

а. Гиперхолестеринемия (дислипопротеидемия).

б. Курение.

в. Артериальная гипертензия.

• Кроме того, имеют значение гиподинамия, ожирение, холестериновая диета, стресс, снижение толерантности к глюкозе, принадлежность к мужскому полу, возраст и др.

Патогенез.

• Основным звеном патогенеза ИБС является несоответствие между уровнем обеспечения миокарда кислородом и потребностью в нем, обусловленное атеросклеротическими изменениями в коронарных артериях (рис. 1)

• У одной трети больных ИБС поражена одна коронарная артерия, у трети— две артерии, у остальных — все три. Чаще поражаются первые 2 см левой передней нисходящей и огибающей артерий. Более чем у 90 % больных ИБС имеется стенозирующий атеросклероз коронарных артерий со степенью стеноза более 75 % хотя бы одной магистральной артерии.

• Тяжесть ишемических повреждений миокарда при ИБС зависит не только от распространенности ихарактера поражения венечных артерий, но также от уровня метаболизма и функционального отягощения миокарда, поэтому ИБС на фоне гипертонической болезни, как правило, протекает более тяжело.

Причины ишемических повреждений миокарда при ИБС.

а. Тромбоз коронарных артерий.

Макроскопическая картина:просвет венечной артерии сужен за счет атеросклеротической бляшки (рис1), в центре которой видны жиробелковые массы, игольчатые кристаллы холестерина и отложения извести (стадия атерокальциноза). Покрышка бляшки представлена гиалинизированной соединительной тканью. Просвет артерии обтурирован тромботическими массами (рис. 2), состоящими из фибрина, лейоцитов, эритроцитов (смешанный тромб).

б. Тромбоэмболия (при отрыве тромботических масс из проксимальных отделов венечных артерий).

в. Длительный спазм.

г. Функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза коронарных артерий и недостаточного коллатерального кровоснабжения.

• Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми.

а. Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20 — 30 мин с момента возникновения ишемии и после прекращения воздействия фактора, их вызвавшего, полностью исчезают.

б. Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов начинаются при ишемии длительностью более 20-30мин.

• Первые 18 ч от момента развития ишемии морфологические изменения регистрируются только с помощью электронной микроскопии (ЭМ), гистохимических и люминесцентных методов. ЭМ-признаком, позволяющим дифференцировать обратимые и необратимые ишемические повреждения на ранних этапах, служит появление кальция в митохондриях.

• Через 18 – 24 ч появляются микро- и макроскопические признаки некроза, т.е. формируется инфаркт миокарда.

Классификация ИБС (см. схему 2)

• ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности. В связи с этим выделяют острую и хроническую ИБС.

Острая ИБС (ОИБС) характеризуется развитием острых ишемических повреждений миокарда; выделены три нозологические формы:

1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.

2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

3. Инфаркт миокарда.

Хроническая ИБС (ХИБС) характеризуется развитием кардиосклероза как исхода ишемических повреждений; выделены две нозологические формы:

1. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.

2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Дата добавления: 2014-01-07