Методы исследования суставов. Суставной синдром

При обследовании больных с артралгиями в первую очередь пытаются определить, какие структуры костно-мышечной системы являются источником боли. Суставы состоят из

• суставного хряща,
• кости,
• связок
• синовиальной оболочки.

Суставная щель не является незаполненным пространством, как это нам кажется при рассмотрении рентгенограмм, а представлена суставным хрящем, прозрачным для рентгеновских лучей, следовательно можно оценить степень деструкции хряща рентгеновским путем, измеряя расстояния между двумя костными поверхностями. Хрящ отличается от кости более эластичным составом имеет меньший коэффициент трения и не обладает восстановительными способностями кости. Следовательно нужно рассматривать повреждение хряща как необратимый процесс.

Дефект или потеря хряща может происходить двумя путями:

· Механическая абразия, как это бывает при остеоартрозе;

· Эрозирование как следствие воспалительного синовиита при ревматоидном артрите или других ревматических заболеваниях.

Синовия в норме не покрывает суставной хрящ, она располагается между костно-хрящевыми границами с обеих сторон. Поверхность ее представлена одним или двумя слоями синовиоцитов, способных к морфологической адаптации, отражающей функцию, выполняемую клеткой в данный момент, - синтетическую либо фагоцитарную. Гистологическая картина начальной стадии воспалительного синовита сходна при большинстве заболеваний. Так, при ревматоидном артрите развивается эрозивный синовит, разъединяю-щий хрящ и кость. Гипертрофированные в ходе воспалительного процесса синовиальные ворсины прикрепляются к смежному краю суставного хряща, наползая на его поверхность. Такая воспалительно измененная ткань замещает хрящ. Эта ткань известна как паннус и образована фиброзной тканью, инфильтрированной клетками хронического воспаления, включая тучные клетки.У края суставного хряща паннус замещает костную ткань, обуславливая возникновение эрозий, выявляемых при рентгенологическом исследовании. Паннус может также проникать через субхондральную костную пластинку и разрастаться в субхондральной кости.

Поскольку хрящ разрушается быстрее на рентгенограмме прогрессирующий эрозивный синовит проявляется в начале как потеря хряща, затем, как периартикулярная эрозия кости. Важно отметить, что персистирующий синовит препятствует образованию остеофитов по соседству с убывающей хрящевой тканью.

Итак рентгенологическим признаком хронического персистирующего синовита являются:

• Утрата хряща;
• Узурация кости, примыкающей к местам истончения хрящевых пластинок;
• Отсутствие признаков остеофитов.

По мере прогрессирования заболевания уменьшается васкуляризация синовии, что связано с развитием фиброза и вследствие этого неподвижностью сустава.

При физическом обследовании пораженного сустава не выявляется гипертермия, гиперемия, отсутствует выпот. У больных отмечается утренняя скованность, повышение СОЭ, увеличивается узурация кости.

Дегенеративные заболевания суставов имеют совершенно другие характеристики:

• Отсутствие синовита, чем объясняется низкая эффективность противовоспалительных препаратов;
• Дефект хряща локализуется в местах механических повреждений. Нередко наблюдается соседство практически нормального хряща с участками, где хрящ совершенно изношен;
• Появление остеофитов по соседству с участками хрящевых дефектов.

Только на поздних стадиях остеоартроза болевой синдром может возникнуть и при нагрузке и в покое и нарушать ночной сон. Так как хрящ не обладает регенеративной способностью, однажды возникший симптомокомплекс имеет тенденцию к прогрессированию. Однако в случае обычных бытовых нагрузок хрящ изнашивается очень постепенно и ухудшение нарастает исподволь, годами. Симптомы синовита сохраняются годами. Симптомы синовита сохраняются в покое и лишь акцентируются при нагрузке.

Утренняя скованность, характерная для ревматоидного артрита, анкилозирующего спондилита и других системных заболеваний, продолжается обычно не менее двух часов. Этот симптом связывают с физиологическим падением уровня кортикостероидов в крови в предутренние часы и с аккумуляцией цитокинов из воспалительной жидкости во время сна. Утренняя скованность при остеоартрозах длится не более 20 мин. И не совпадает с объективными симптомами.. Длительность утренней скованности при системных ревматических заболеваниях находится в прямой зависимости от выраженности воспалительных реакций. Например, одним из важных критериев ремиссии ревматоидного артрита является полное исчезновение утренней скованности.

Синовит представляет собой проявление системных заболеваний, у больных выявляются признаки генерализованного процесса.

Остеоартроз поражает суставы, испытывающие весовую нагрузку,- тазобедренный, коленный, первый плюснефаланговый. Появление дефигураций в локтях, пястно-фаланговых, лучезапястных суставах следует рассматривать как проявление воспалительных реакций.

Как только дегенеративное поражение сустава начинает проявляться клинически, типичные его признаки можно обнаружить на рентгенограмме. В то же время начальные стадии синовита рентгенонегативны. Узурация костей видна лишь при далеко зашедшем процессе.

При многих системных заболеваниях диагноз становится ясен только через несколько месяцев, когда формируется классический симптомокомплекс. На ранних стадиях всегда возникают значительные диагностические трудности. Однако существуют определенные характерные варианты дебютов:

· Острый моноартрит;

· Мигрирующий артрит;

· Интермитирующий артрит;

· Распространяющийся артрит

Острый моноартрит чаще всего встречается при септических поражениях и синовитах. Термин «мигрирующий» артрит используется в тех случаях, когда в первоначально пораженном суставе воспаление полностью стихает и процесс возобновляется в следующих.

Интермитирующие вспышки артрита после продолжительного периода ремиссии встречаются при подагре, спондилите, псориатическом артрите и артритах связанных с кишечной инфекцией.

Наиболее неспецифичен распространяющийся артрит: в этом случае при сохраняющемся воспалении в первоначально пораженном суставе в процесс вовлекаются все новые суставы. При постановке диагноза очень важно учитывать данные семейного анамнеза, например сведения о наличие в семье узелков Гебердена, подагры, спондилита, СКВ, гемохроматоза.

При физикальном обследовании суставов необходимо принимать во внимание три параметра: болезненность, припухлость, подвижность. Для синовита характерна болезненсть на всем протяжении сустава. Если боль локализуется в определенной точке сустава, следует думать о местной локальной причине ее возникновения, такой как бурсит, тендовагинит или перелом. Костная крепитация и образование остеофитов – специфическая черта дегенеративного заболевания суставов. Тогда как выпот и утолщение синовии типичны для синовита. Важно помнить, что припухание мягких тканей не обнаруживается при физикальном обследованииосевых суставов и редко выявляется в проксимальных суставах, таких как плечевой или бедренный. Разница между пассивным и активным объемом движений в суставе указывает на то, что поражение связано с мышечной слабостью, разрывом сухожилия или неврологической патологией, но не с костной блокадой.

Анализ вовлечения в процесс конкретного сустава может быть очень важен, так как некоторые суставы никогда не поражаются при определенных заболеваниях и, наоборот, для многих нозологий есть типичные локализации.

Височно-нижнечелюстной сустав, например, часто вовлекается в процесс при ревматоидном артрите, но никогда не поражается при подагре. При ревматоидном артрите, спондилоартрите и остеоартрозах часто поражается шейный отдел позвоночника, но никогда при гонококковом артрите или подагре. Суставы гортани поражаютс в 1/3 всех случаев РА и крайне редко при других типах воспалительных поражений суставов. Характерные симптомы поражения суставов гортани – боли в горле, локализованные в области гортани и сопровождающиеся изменением голоса. Оба признака могут быть выражены только в течение нескольких часов утром.

Синовиты обычно развиваются в ненагруженных весом суставах верхней конечности, тогда как остеопороз не наблюдается в локтевых, метакарпальных или лучезапястных суставах. Спондилит, как правило, прогрессирует с сакроилеального сустава вверх по позвоночнику. РА поражает только шейный отдел и не вызывает болей в пояснице. Некоторые суставы никогда не поражаются в дебюте РА. Это так называемые суставные исключения – дистальные межфаланговые, пястнофаланговый сустав большого пальца, проксимальный межфаланговый сустав пятого пальца кисти.

В области олекранона чаще всего локализуются ревматоидные узелки, подагрические тофусы и псориатические бляшки. Ревматоидные узелки часто распологаются в области подвздошных костей, ушных раковин, вдоль позвоночника. Ревматоидные узелки могут появляться в начале заболевания и уменьшаются в размерах с течением времени. Подагрические тофусы возникают через несколько лет, после того как пациенту поставлен клинический диагноз. Иногда для проведения специфической диагностики требуется биопсия узелка или аспирация содержимого тофуса для идентификации кристаллов. Подагра четко диагностируется при выявлении кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости, аспирированной из воспаленного сустава. Уровень мочевой кислоты в сыворотке может указывать лишь на предрасположенность к подагре.

При проведении рентгенологический диагностики следует помнить, что:

· Остеопороз неспецифичен и часто является следствием неподвижности, связанной с болью;

· Сужение суставной щели свидетельствует о потере хряща;

· Новые костные разрастания указывают на остеосклероз, являются признаком остеофитов и отсутствия синовита;

· Отек мягких тканей лучше всего диагностируется при физикальном обследовании.

Важно помнить, что рентгенологическое исследование демонстрирует состояние кости, а не хряща или синовиальной оболочки, а так как разрушение хряща требует времени, обычно рентгенологическая картина отстает от клинической на несколько недель. Более специфическая информация появляется через три-четыре года, когда возникает эрозирование (узурация) суставного хряща грануляцтонной соединительной тканью – паннусом.

Наиболее информативным лабораторным тестом при ревматоидном артрите является латекс-тест,направленный на выявление ревматоидного фактора. Какова диагностическая ценность латек-теста? Примерно у 5% здоровых молодых людей и у 15% пожилых латекс-тест положителен. Так как ревматоидным артритом заболевает примерно 1% населения, можно констатировать, что только 15 – 20% людей из числа серопозитивных страдают ревматоидным артритом, и только 85% больных с установленным диагнозом серопозитивны. Таким образом, латекс-тест не подтверждает и не исключает заболевания. Латекс-тест также часто положителен при других системных заболеваниях соединительной ткани, а также при некоторых хронических воспалениях, таких как туберкулез, подагра, бактериальный эндокардит. Выявленный однажды положительный тест ревматоидного фактора сохраняется в течение всего заболевания. Следовательно, нет нужды в повторных исследованиях у больных с очевидным ревматоидным артритом. Однако на начальных этапах серологические тесты бывают, как правило, отрицательными и становятся положительными по мере развития заболевания.

Данная реакция имеет прогностическое значение. В целом у серопозитивных больных процесс течет неблагоприятно. Выявляемость ревматоидного фактора увеличивается с возрастом. Классический дебют заболевания, проявляющийся типичным симптомокомплексом, высоким титром ревматоидного фактора свойственен больным 55 – 65 лет. У данной группы больных процесс быстро прогрессирует, рано развивается эрозирование суставных поверхностей. Отрицательные результаты исследования ревматоидного фактора при длительном наблюдении тяжело болеющего пациента заставляют искать другое заболевание, протекающее с ревматоиоподобным суставным синдромом.

Основные патогенетические звенья ОА – это изменения, происходящие в суставном хоряще и субхондральной кости. Сложность пвтогенеза ОА определяется особым строением гиалинового хряща, состоящего из клетокт хондроцитов и матрикса, представленного трехмерной сетью коллагеновых волокон, протеогликанами и гиалуроновой кислотой.. Хондроциты играют главную роль в физиологическом обмене хряща и в деградации матрикса при ОА, продуцируя не только протеогликаны и коллаген, но и энзимы, которые катализируют деградацию коллагена и протеогликанов. В норме эти процессы находятся в сбалансированном состоянии, но при ОА начинает преобладать катаболизм, который не компенсируется недостаточно возросшей синтетической активностью. Цитокины, такие как интерлейкин – 1 и фактор некроза опухоли стимулируют катоболизм матрикса и ингибируют синтез его молекул. Синтез компонентов хряща, с другой стороны, по видимому зависит от количества факторов роста. Равновесие между цитокинами и факторами роста определяет соотношение синтеза и деградации матрикса в хряще человека. Постепенно в результате нарушения метаболизма и активности хондроцитов происходит потеря протеогликанов, повреждение матрикса хряща и деградация хряща.

Основными клиническими признаками ОА являются болевой синдром и деформация суставов, приводящие к функциональной недостаточности. Если в начале болезни боли механического характера возникают лишь периодически после значительной физической нагрузки и быстро проходят в покое, то по мере прогрессирования ОА интенсивность болей увеличивается, они не проходят после отдыха и появляются в ночные часы. Боли часто сочетаются с утренней скованностью. Кроме болей у пациентов с ОА отмечается крепитация при активном движении в пораженном суставе. При прогрессировании заболевания в связи с наличием боли и появлением рефлекторного спазмамышц может возникнуть ограничение движений в пораженном суставе и образование сухожильно-мышечных контрактур.

Основная цель в лечении ОА заключается в уменьшении боли, улучшении функциональной способности суставов, ограничении прогрессирования заболевания и в конечном счете улучшении качества жизни больных. Пациенты с ОА – в основном люди пожилого возраста у которых повышена частота и выраженность побочных эффектов симптоматической терапии (НПВП) Кроме того, практически у всех больных имеется сопутствующая патология, требующая проведения терапии, что повышает опасность полипрогмазии и взаимодействия лекарственных препаратов.

Дата добавления: 2014-01-07