Расстройства микроциркуляции, связанные с периваскулярными изменениями 5 страница

Термин «метаболический алкалоз», как теперь представляется, обычно используется неверно. Во-первых, при различных нарушениях обмена веществ в крови обычно накапливаются кислые продукты, а не щелочи. Во-вторых, негазовый алкалоз в подавляющем числе случаев развивается либо вследствие задержки щелочей при нарушении функции почек (выделительно-почечный алкалоз), либо в результате чрезмерной потери кислот (выделительно-гастроэнтеральный алкалоз). Значит, такие алкалозы относятся к категории выделительных, а не метаболических.

Подробнее с современной классификацией нарушений КОС можно познакомиться в учебнике под ред. профессора П.Ф. Литвицкого (1995).

Определения кислотно-основного состояния
и выявления его нарушений

В настоящее время для определения показателей КОС в клинике широко применяют микрометод Аструпа. При этом обычно измеряют истинную величину рН крови и рН при насыщении ее 4 % и 8 % углекислотой. Затем по номограммам или с помощью компьютера рассчитывают другие показатели.

Основные показатели КОС:

1. Основной показатель — рН артериальной крови, он равен в норме 7,40+0,05. Изменения в пределах 7,35–7,45 — зона полной компенсации, 7,25–7,35 — субкомпенсированный ацидоз, менее 7,25 — декомпенсированный ацидоз, 7,45–7,55 — алкалоз.

2. PаCО2 — основной респираторный показатель КОС. Этот показатель отражает парциальное напряжение углекислоты в артериальной крови. В норме равен 40±3 мм рт. ст. При респираторном ацидозе РаСО2увеличивается (альвеолярная гиповентиляция), при респираторном алкалозе — уменьшается (альвеолярная гипервентиляция).

3. Истинная концентрация ионов НСО3в крови (АВ). В норме равна примерно 23 ммоль/л (19–25 ммоль/л);

4. SB — стандартный бикарбонат, стандартизованный при РаСО240 мм рт. ст., насыщении гемоглобина крови кислородом 100 % и температуре 37 оС (20-27 ммоль/л);

5. ВВ (Buffer bases) — сумма оснований всех химических буферных систем (равен 40-60 ммоль/л);

6. ВЕ (Base excess) — расчетный показатель, отражающий дефицит (-) или избыток (+) буферных оснований в крови (0±2,3 ммоль/л). Определяется как разница между концентрациями буферных оснований, определенных в стандартных и данных конкретных условиях. Он показывает сколько ммоль бикарбоната (NaHCO3) надо добавить к крови (или условно «изъять» из крови), чтобы рН стало равным 7,40. Этот показатель широко используется в практической медицине для расчета количества вводимого бикарбоната. Уменьшение ВЕ (сдвиг в отрицательную сторону) свидетельствует о метаболическом ацидозе, увеличение ВЕ — о метаболическом алкалозе.

Считается, что большая выраженность сдвига РаСО2(числителя в бикарбонатном буфере по сравнению с его знаменателем) свидетельствует о газовом нарушении КОС, и наоборот, первичность сдвига знаменателя указывает на негазовую форму растройств. Кроме того, при негазовых нарушениях КОС показатель ВВ, как правило, не выходит за пределы нормы.

Ориентировочно заключение по нарушениям КОС можно сделать при анализе уже трех показателей — рН, РаСО2и ВЕ.

Понятно, что для уточнения типа нарушения КОС часто необходимо определять также рН мочи, ее титрационную кислотность, концентрацию молочной кислоты в крови и другие показатели.

Однако не все так просто в определении нарушений КОС. Основную проблему в оценке нарушений кислотно-основного равновесия представляют компенсаторные реакции со стороны легких и почек (вспомните курс патофизиологии). Вы представляете, что первоначальное изменение концентрации двуокиси углерода вызывает компенсаторную реакцию почек, в результате которой в том же направлении изменяется концентрация гидрокарбоната плазмы.

Однако врачу необходимо знать, обусловлено ли увеличение концентрации гидрокарбоната в плазме только реакцией почек на первичную гиперкапнию или же на этот процесс влияют метаболические нарушения КОС. Сразу получить ответ на этот вопрос сложно, поскольку необходимо динамическое наблюдение за больным, в процессе которого и можно выявить компенсаторную реакцию.

Клинические проявления, диагностика
и принципы коррекции нарушений КОС

Газовый (респираторный) ацидоз. Развивается при избытке в организме углекислоты вследствие нарушения ее выведения легкими. Острая форма имеет место при внезапной недостаточности вентиляции легких. Причинами могут быть: угнетение ДЦ вследствие заболеваний головного мозга или приема лекарственных средств, прекращение деятельности сердечно-сосудистой системы и др. Хронический респираторный ацидоз встречается при легочных заболеваниях: при хронической эмфиземе и бронхите, когда процесс вентиляции и перфузии легких разобщен, при хроническом фиброзе, пневмонии и отеке легких и др.

Основная роль в компенсации газового ацидоза принадлежит почкам, которые усиливают секрецию H+-ионов и реабсорбцию гидрокарбонатов. При этом кислотность мочи повышается.

При анализе показателей КОС обычно обращает на себя внимание увеличение РаСО2более 45 мм рт. ст., умеренное возрастание стандартного и истинного бикарбоната крови; рН крови снижается только при декомпенсированном ацидозе. В моче определяется повышение уровня аммиака, увеличение концентрации водородных ионов (кислотность повышается).

Клинические проявления. Часто бывает трудно отличить проявления респираторного ацидоза от проявлений гипоксии. Умеренная гиперкапния, особенно если она усиливается медленно, специфическими клиническими признаками, по-видимому, не сопровождается. Отмечается учащение и углубление дыхания, повышение АД, учащение пульса. Если РаСО2 превышает 60 мм рт. ст. у больного прогрессирует спутанность сознания и безразличие к окружающему. Иногда определяется отек диска зрительного нерва, что связано с повышением внутричерепного давления из-за расширения мозговых сосудов, характерного признака гиперкапнии. Можно отметить также расширение поверхностных сосудов лица и коньюнктивальной оболочки. Значительная концентрация СО2в крови повышает возбудимость блуждающего нерва, а это в свою очередь может привести к остановке сердца, а также к спазму бронхиол и усилению секреции слизи в них, что дополнительно затрудняет дыхание РаСО2 больше 60 мм рт. ст. является показанием к проведению ИВЛ.

Диагноз острого респираторного ацидоза обычно ставят на основании клинического состояния больного, особенно если у него явно затруднено внешнее дыхание. Для подтверждения диагноза проводят лабораторное исследование на предмет определения повышенного РаСО2. У больных с острой гиперкапнией всегда развивается ацидемия.

Коррекция. Единственный верный метод — купирование основного заболевания. При остановке деятельности сердечно-легочной системы оправдано быстрое вливание щелочных растворов. В остальных ситуациях введение щелочных растворов с целью купирования респираторного ацидоза практически неэффективно.

Метаболический ацидоз. Беден специфическими признаками и симптомами. Диагноз ставят на основании клинического обследования и результатов лабораторных анализов. При этом обычно регистрируется рН < 7,35, ВЕ ниже 2,5 ммоль/л, SB уменьшается до
20 ммоль/л, РаСО2несколько снижается до 35 мм рт. ст. Недостаток гидрокарбоната в плазме является главным показателем метаболического ацидоза.

Клинически при остром метаболическом ацидозе обычно отмечают гипервентиляцию легких, которая может быть интенсивной (дыхание Куссмауля). Однако при хроническом метаболическом ацидозе выявить усиленное дыхание, как правило, невозможно. Острый, тяжело протекающий ацидоз сопровождается разнообразными неспецифическими симптомами, начиная от чувства усталости до спутанности сознания, ступора и комы. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается: снижение сократительной способности миокарда, расширение сосудов, и как следствие — может развиться сердечная недостаточность и гипотензия.

Хронический метаболический ацидоз может протекать бессимптомно или сопровождаться только слабостью и анорексией.

Часто отмечается гиперкалиемия, свидетельствующая о высвобождении калия из клеток. Этот феномен способен маскировать дефицит иона калия в организме. При избытке ионы водорода перемещаются в клетки в обмен на ионы калия. Следовательно, показатель концентрации калия плазмы может служить признаком выраженности «биохимической травмы» тканей.

В тех случаях, когда диагностировать метаболический ацидоз исходя из клинических данных трудно, полезным может оказаться определение количества неизмеряемых анионов (анионный пробел). Неизмеряемые анионы в плазме определяют по разнице между концентрацией натрия и суммой концентраций гидрокарбоната и хлорида. В норме эта величина составляет 10-14 ммоль/л. Основную часть анионного пробела образуют отрицательные заряды на молекулах белков плазмы, главным образом на альбумине. Если метаболический ацидоз обусловлен увеличением продукции кислот или почечной недостаточностью, анионный пробел обычно увеличивается. Его увеличение чаще всего обусловлено накоплением в плазме анионов редких кислот, например ацетоацетата, лактата или неадекватной экскрецией сульфата, фосфата и анионов органических кислот.

Коррекция. При умеренном метаболическом ацидозе, протекающем на фоне ХПН, специальное лечение не требуется. В том случае, если концентрация гидрокарбоната в плазме становится < 15 ммоль/л, целесообразно перорально ввести щелочные растворы, такие как гидрокарбонат или цитрат натрия. Дозу раствора увеличивают до тех пор, пока концентрация бикарбоната в плазме не увеличится примерно до 18–
20 ммоль/л. Для многих больных подобные меры оказываются эффективными. Однако нужно помнить, что при быстром защелачивании плазмы может наступить мышечная тетания. Кроме того, поступление со щелочным раствором натрия может усугубить гипертензию или отек.

Большинство больных с кетоацидозом положительно реагируют на введение инсулина, поэтому нет необходимости лечить их с помощью щелочных растворов. Однако если ацидоз крайне выражен (рН<7,1 или НСО3 < 6-8 ммоль/л), то оправдано в/в введение гидрокарбоната.

Лактат-ацидоз чаще является вторичным по отношению к дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности, поэтому корригируется при эффективном лечении лежащих в его основе заболеваний. Очень часто у больных продукция молочной кислоты протекает настолько быстро, что коррекция ацидоза очень затрудняется.

Некоторые общие принципы коррекции нарушений КОС щелочными растворами. Пероральное лечение гидрокарбонатом натрия начинают с ежедневного трехкратного приема 1 г с последующим повышением дозы для поддержания в плазме желаемого уровня. При дискомфорте со стороны ЖКТ можно применять 10 % раствор цитрата натрия. Для в/в введения при остром метаболическом ацидозе гидрокарбонат натрия служит препаратом выбора. Обычно оптимальная доза достигается после введения 1–3 флаконов гидрокарбоната натрия на
1 л водного раствора декстрозы. Концентрация гидрокарбоната в этих флаконах составляет 50 ммоль в 50 мл. Никогда не следует вводить эти растворынеразбавленными, так как быстрая инфузия может вызвать смертельные аритмии (особенно при введении через катетер, находящийся в центральной вене). Часто для коррекции декомпенсированного ацидоза применяют 5 % раствор натрия бикарбоната, в 10 мл которого содержится 6 ммоль НСО3. Необходимое количество этого раствора рассчитывают по формуле

Эта формула предполагает одномоментную коррекцию имеющихся нарушений.

С целью коррекции метаболического ацидоза применяется также трисамин (трис-буфер,ТНАМ). Он нейтрализует ионы водорода во внеклеточном секторе и активно проникает внутрь клетки. ТНАМ не содержит ионов натрия, поэтому его можно назначать больным с сердечной недостаточностью, отеком легких. В связи с проникновением препарата внутрь клеток нередко возникает гиперкалиемия. Эффект препарата наступает через час после введения, поэтому вначале его следует переливать с натрия бикарбонатом. Необходимое количество раствора ТНАМ рассчитывается по формуле

масса тела ´ (-ВЕ ммоль/л) = 0,3М раствор ТНАМ (мл).

Хочу обратить ваше внимание еще раз на возможные негативные последствия коррекции метаболического ацидоза препаратами гидрокарбоната: 1) интоксикация сердечной мышцы (особенно при дефиците у больных калия); 2) тетания (у больных с почечной недостаточностью); 3) застойная сердечная недостаточность из-за избытка в организме натрия: 4) возникновение алкалоза. Последнее объясняется тем, что содержание гидрокарбоната в спинно-мозговой жидкости медленно уравновешивается с таковым в плазме. Значит, дыхательный центр, реагирующий на кислотность как плазмы, так и спинно-мозговой жидкости, поддерживает по мере увеличения концентрации гидрокарбоната в плазме определенную степень гипервентиляции легких. Этот вид дыхательного алкалоза может продолжаться в течение нескольких дней после проведения коррекции метаболического ацидоза.

Газовый (дыхательный, респираторный) алкалоз. Обусловлен острой или хронической гипервентиляцией, в результате которой снижается РаСО2. Гипервентиляция может возникнуть при длительном болевом синдроме, травме черепа, отеке мозга, гипертермии, сепсисе, в условиях ИВЛ. Клиническая картина острого респираторного алкалоза довольно характерна: больные жалуются на парестезии, онемение и покалывание в коже, они часто бредят. При тяжелой форме появляются судороги. Для алкалоза характерно уменьшение в крови ионизированного кальция, из-за поступления его в костную ткань в обмен на ионы водорода. В результате повышается нервно-мышечная возбудимость, ведущая к развитию судорог. Тяжелая форма может сопровождаться спутанностью или утратой сознания (следствие гипокапнического спазма сосудов мозга).

При лабораторном исследовании выявляется: РаСО2артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., снижение гидрокарбоната в плазме (обычно не ниже 15 ммоль/л). При декомпенсации газового алкалоза рН составляет 7,45 и более.

Из-за снижения РаСО2при этой форме алкалоза в почках снижается секреция Н+и реабсорбция гидрокарбонатов. Поэтому гидрокарбонаты в значительном количестве появляются во вторичной моче. Значит, реакция мочи щелочная (в норме рН мочи 6,25 +0,3). Развивается и гипокалиемия, как следствие — возможно развитие аритмии.

Лечение. Коррекция основного заболевания — единственно правильный метод лечения при респираторном алкалозе. При синдроме острой гипервентиляции назначают седативные и успокаивающие средства. Если симптомы достаточно выражены, применяют метод возвратного дыхания через мешок. Обычно в результате этих мероприятий приступ гипервентиляции купируется. Интенсивная терапия необходима при снижении РаСО2крови до 20–25 мм рт. ст. (в тяжелых случаях ИВЛ).

Негазовый алкалоз. Встречается реже ацидоза, хотя не является редким состоянием. Обычно наступает в результате увеличения экскреции кислоты через желудочно-кишечный тракт или почки. При рвоте вместе с желудочным соком теряется Cl-— слабое основание. Восстановление ионного равновесия происходит за счет аниона НСО3(очень сильное основание), что вызывает сдвиг реакции в щелочную сторону.

В клинической практике негазовый алкалоз поддерживается чаще всего при усилении процесса реабсорбции гидрокарбоната, обусловленного сокращением объема жидких сред (ОЦК) или уменьшением количества хлоридов. При сокращении объема жидких сред почки сдерживают экскрецию натрия, что преобладает над другими гомеостатическими механизмами. Поскольку при алкалозе большая часть ионов натрия плазмы соединена с гидрокарбонатом, полная реабсорбция профильтрованного в клубочках натрия влечет за собой и реабсорбцию гидрокарбоната. Алкалоз продолжается до тех пор, пока уменьшение объема жидких сред не будет устранено путем введения раствора натрия хлорида, тогда хлорид становится альтернативным ионом для реабсорбции вместе с натрием.

Еще одним важным механизмом, поддерживающим состояние алкалоза, является гиперминералокортикоидизм. Минералокортикоиды вызывают потерю калия с мочой вследствие угнетения его реабсорбции в почках. Снижение концентрации калия в клетках возмещается поступлением в них ионов натрия и водорода из плазмы крови. Концентрация Н+-ионов в плазме уменьшается, рН ее растет. Больные с чрезмерной минералокортикоидной активностью не испытывают дефицита ионов хлора или уменьшения объема жидких сред организма. Следовательно, при этом виде выделительного негазового алкалоза больные не реагируют на введение хлористого натрия в качестве лечебного средства.

И еще один патогенетический фактор. Алкалоз зачастую выявляется у больных, леченных любыми диуретиками, за исключением угнетающих реабсорбцию гидрокарбоната (например, ацетазоламид) или ингибирующих секрецию катионов в дистальных участках нефрона (спиролактон, триамтерен). Диуретики вызывают сокращение объема внеклеточной жидкости, подавляют процесс реабсорбции хлорида в петле Генле нефрона или в дистальных отделах извитого канальца. Сокращение внеклеточного объема жидкости (см. выше, приводит к накоплению Na+и HCO3-) с развитием в последующем еще и гиперальдостеронизма стимулирует секрецию протонов и их поступление в клетки, что вызывает и поддерживает состояние алкалоза.

И последнее, необходимо помнить, что метаболический алкалоз не менее опасен для больного, чем негазовый, метаболический ацидоз. При алкалозе резко нарушается кислородтранспортная функция крови. Это связано с тем, что ощелачивание крови вызывает сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина гемоглобина влево и вверх, значит, возникает повышенное сродство Hb к кислороду и, естественно, нарушается отдача кислорода тканям. Таким образом, при хорошей оксигенации крови имеются признаки выраженной тканевой гипоксии.

В клинике негазовый алкалоз часто наблюдается в постреанимационный период, а также у больных с анемией, ОДН (шоковое легкое), кардиогенном шоке. Немаловажное значение при его возникновении имеют восполнение ОЦК цитратной кровью и выраженная стрессовая реакция (гиперальдестеронизм, а следствие — повышение реабсорбции натрия).

Специфические клинические симптомы и признаки заболевания отсутствуют. Тяжелый алкалоз может сопровождаться апатией, спутанностью сознания, ступором. Диагностируется по общеклиническим данным и лабораторному исследованию. Для этой патологии характерным является повышение рН крови более 7,45, увеличение стандартного бикарбоната (>26-27 ммоль/л) и избыток оснований (ВЕ>±2,3 ммоль/л), РаСО2 — в пределах нормы. Из сказанного следует, что основным лабораторным показателем негазового алкалоза является увеличение содержания гидрокарбонатов в крови. Уровень калия в плазме часто бывает снижен. Значит, на ЭКГ выявляются типичные для гипокалиемии изменения зубцов Т и U (уменьшение Т, высокий зубец U, депрессия ST).

Уточнение механизмов развития алкалоза проводят: 1) на основании клинических данных; например, больной говорит о сильной рвоте или у него определяются признаки синдрома Иценко–Кушинга (гиперальдостеронизм); 2) по данным концентрации хлорида в моче. При алкалозе, связанном с сокращением объема жидких сред организма, содержание хлорида в моче невелико (< 10 ммоль/л). Если алкалоз вызван гиперальдестеронизмом и тяжелым дефицитом калия в организме, то количество хлоридов в моче составляет 20 ммоль/л и более.

Лечение. Больные с легкой и умеренной степенью алкалоза редко нуждаются в специфическом лечении. При более выраженных нарушениях КОС в первую очередь следует ликвидировать дефицит калия, хлоридов (с помощью калия хлорида), восполнить ОЦК, нормализовать периферическое кровообращение. Если алкалоз был вызван переливанием натрия бикарбоната или натрия хлорида, то переливание нужно отменить. В тяжелых случаях используют трансфузию 0,05–0,1 н раствора хлористоводородной кислоты при постоянном контроле за показателями КОС. Обычно применяют не более 2,5 мл в час 0,1 нормального раствора хлористоводородной кислоты на 1 кг массы больного.

Глава 15
ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Патофизиология нервной системы изучает общие закономерности и базисные механизмы развития патологических процессов, которые лежат в основе различных нервных расстройств, возникающих при разных повреждениях нервной системы.

Общие положения патофизиологии нервной системы будут кратко рассмотрены согласно концепциям и представлениям ведущей отечественной школы патофизиологов под руководством академика РАМН, профессора Г.Н. Крыжановского.

Механизмы развития патологических процессов в нервной системе. Каждый патологический процесс в нервной системе начинается с ее повреждения, которое вызывается действием физических и химических факторов разной природы. Эти повреждения выражаются в различных деструктивных и дезинтегративных явлениях, в нарушениях химических процессов.

Но эти явления сами по себе еще не механизмы развития патологического процесса, они представляют собой необходимое условие и причину развития патологического процесса. Само же развитие осуществляется иными, эндогенными механизмами, возникающими вторично после и вследствие повреждения. Эти эндогенные механизмы присущи самим поврежденным и измененным структурам нервной системы. Возникновение эндогенных механизмов представляет собой стадию эндогенизации патологического процесса, без которой процесс не может развиваться.

Таким образом, патологические процессы в НС, возникнув в результате действия патогенного агента, могут в дальнейшем развиваться без дополнительных экзогенных патогенных влияний самими эндогенными механизмами. Например, дегенеративные процессы в нейроне, вызванные ишемией или массированным воздействием возбуждающих аминокислот (глутамат), могут продолжаться и возрастать по интенсивности и после прекращения ишемии, в условиях реоксигенации, и приводить к гибели нейрона (отсроченная гибель нейрона).

Однако не следует думать, что продолжающееся действие этиологического фактора не имеет значения для дальнейшего развития патологического процесса: напротив, оно способствует этому развитию, вызывая новые патологические изменения, нарушая механизмы защиты и компенсации и ослабляя саногенетическую деятельность антисистем.

Защитные механизмы НС и пути поступления патогенных агентов в НС. Вся ЦНС, помимо поверхностных оболочек, имеет специализированный гематонейрональный или гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), ограждающий мозг и другие отделы ЦНС от воздействий патогенных веществ, токсинов, вирусов, микроорганизмов, которые могут находиться в крови. Роль ГЭБ (как вы знаете из курса физиологии) выполняют сами сосуды мозга, а также глиальные элементы (астроциты). ГЭБ не пропускает и такие БАВ, которые могут играть роль нейромедиаторов и вызывать реакцию нейронов.

У плодов и новорожденных ГЭБ еще недостаточно зрелый и проницаем для многих веществ.

В условиях патологии (при действии патогенных факторов) ГЭБ может становиться проницаемым, что приводит к проникновению в ЦНС патогенных веществ экзогенного и эндогенного происхождения и возникновению в связи с этим новых патологических процессов и нервных расстройств. Патологическая проницаемость ГЭБ возникает при судорожных состояниях, острой артериальной гипертензии, ишемии и отеке мозга, при действии антител к мозговой ткани, при энцефалитах и т.д. При тяжелом стрессе ГЭБ становится проницаемым для вируса гриппа.

Путями поступления патогенных агентов в ЦНС могут быть в первую очередь нервы. Невральный путь поступления в ЦНС характерен для столбнячного токсина, вирусов полиомиелита, бешенства и др. Поступив локально через какой-либо невральный путь или через нарушенный ГЭБ, патогенный агент (токсин, вирус) может далее распространяться по ЦНС транссинаптически с аксоплазматическим током, вовлекая разные нейроны в патологический процесс. С аксоплазматическим током по НС могут распространяться также антитела к мозговой ткани и к нейромедиаторам, вызывая соответствующую патологию.

Вы знаете, что помимо повреждающих, существуют и различные саногенетические механизмы, предотвращающие возникновение патологических изменений в НС или купирующие эти изменения. Антисистема обычно избирательным образом предотвращает развитие соответствующей патологической системы или подавляет ее деятельность. Они активируются при действии патогенного агента либо уже возникающей патологической системой (пример — антиноцицептивная система, выделяющая бета-эндорфины и энкефалины, вызывающие аналгезию). Следовательно, генетически обусловленная или приобретенная недостаточность антисистемы является предрасполагающим фактором и условием развития патологического процесса.

Следовые реакции в патологии НС. После каждого патологического процесса в НС остаются структурно-функциональные изменения, которые могут сохраняться в виде скрытых в обычных условиях следов. Эти изменения функционально не проявляются не только из-за их ослабления, но и благодаря механизмам компенсации и тонического тормозного контроля со стороны различных структур ЦНС и, в частности, со стороны антисистем. При действии же новых патогенных агентов, активирующих скрытые изменения и нарушающих механизмы контроля, указанные изменения могут функционально проявиться, что выразится в возникновении тех или иных симптомов. Такие реакции называют следовыми.

Чем более значимы скрытые структурно-функциональные изменения и чем менее эффективны контролирующие механизмы, тем легче воспроизводятся следовые реакции. Поэтому на ранних стадиях выздоровления следовые патологические эффекты могут возникнуть при действии многих патогенных агентов, на поздних же стадиях они воспроизводятся слабее.

Выпадение функций НС. Повреждение того или иного образования НС влечет за собой нарушение или выпадение его функции. Благодаря высокой степени надежности функционирования нервных образований и деятельности компенсаторных механизмов, нарушение и выпадение функции происходит, как правило, не в начале патологического процесса, а при возникновении значительных повреждений. Когда функциональный дефект проявляется клинически, это значит, что патологические изменения стали столь значительными, что механизмы надежности и компенсаторного перекрытия дефекта уже недостаточны. Значит, патологический процесс на этой стадии достиг уже значительного развития, а не начинается, как принято думать.

Степень нарушения функции определяется не только количеством поврежденных нервных элементов. Вокруг зоны повреждения в спинном или в головном мозге возникает зона торможения, которая имеет, с одной стороны, защитное значение, но с другой — увеличивает и усиливает функциональный дефект. Такая ситуация имеет место, например, при травматическом повреждении ЦНС, ишемических инфарктах мозга, при полиомиелите. Восстановление же функции происходит не за счет регенерации нейронов (они не регенерируют), а за счет нормализации обратимо поврежденных клеток и уменьшения торможения других нейронов.

Ослабление и даже выпадение функции может быть связано не с органическим поражением нервного образования, выполняющего данную функцию, а с его глубоким торможением. Так, при гиперактивации некоторых отделов ретикулярной формации продолговатого мозга возникает усиленное нисходящее торможение рефлексов спинного мозга. К этим видам патологии, например, относятся истерические параличи, связанные с торможением локомоторных центров, суггестивные (внушаемые) выпадения функции.

Растормаживание нейронов. Каждый нейрон находится под постоянным тоническим тормозным контролем, который не позволяет ему реагировать на многочисленные случайные импульсы, поступающие из различных источников.

Дефицит торможения может быть первичным вследствие прямого повреждения тормозных механизмов (при действии столбнячного токсина, стрихнина) либо вторичным, когда чрезмерная активность нейронов, вызванная деполяризующими агентами и другими факторами, преодолевает тормозный контроль. Механизмы тормозного контроля (вспомните физиологию) весьма чувствительны к различным патогенным воздействиям и неблагоприятным условиям деятельности НС. Поэтому дефицит торможения и растормаживание нейронов в той или иной мере имеют место практически при всех формах патологии НС (относятся к типовым патологическим процессам в НС).

Например, ряд патологических рефлексов, возникающих у человека в условиях нарушения супраспинальных влияний, являются результатом растормаживания спинальных центров. К ним относятся рефлекс Бабинского, хватательный, сосательный и другие рефлексы, которые были нормальными в ранние периоды развития, а затем подавлены развивающимися контролирующими нисходящими влияниями.

Денервационный синдром. Денервационный синдром представляет собой комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях в связи с прекращением нервных влияний на эти структуры.

В мышце денервационный синдром проявляется исчезновением концевой пластинки на мышечном волокне, где сосредоточен весь холинергический аппарат, и появлением вместо нее ацетилхолиновых рецепторов на всем протяжении мышечного волокна, в связи с чем повышается чувствительность волокна к ацетилхолину. Как следствие — фибриллярные подергивания денервированной мышцы. Это отражение реакции мышечных волокон на поступающий к ним из разных источников ацетилхолин. Отсутствие концевой пластинки и наличие множественных рецепторов на мышечном волокне — явления, которые имеют место на ранних стадиях развития нервно-мышечного аппарата. Кроме того, в денервированной мышце появляется спектр ферментов эмбрионального типа.

Таким образом, при денервации имеет место своеобразный возврат мышечной ткани к эмбриональным стадиям развития. Этот эффект является результатом выпадения контролирующих, трофических влияний нерва, вследствие чего происходит растормаживание генетического аппарата мышечных волокон. При реиннервации мышцы восстанавливается нервный контроль и указанные явления исчезают.

Дата добавления: 2014-01-07