Структурно-функциональные изменения клеток при некрозе

Гибель клеток

Число клеток в организме, органах и тканях регулируется гомеостатическими механизмами и определяется динамическим равновесием образованием клеток путем пролиферации и их гибелью. Поэтому гибель клеток, наряду с их размножением и дифференцировкой, является одним из ключевых процессов и факторов в обеспечении нормальной жизнедеятельности различных тканей. При гибели клеток могут наблюдаться два вида морфологических изменений, которые соответствуют различным механизмам ее развития – некроз и апоптоз.

Некроз (от греч. nekrosis - умирание) возникает под действием резко выраженных повреждающих факторов – перегревания (гипертермии), переохлаждения (гипотермии), недостатка кислорода (гипоксии), нарушения кровоснабжения (ишемии), метаболических ядов, химических препаратов, механической травмы и др. Некроз представляет собой "смерть в результате несчастного случая" и часто охватывает различные по численности группы клеток.

на начальных этапах его развития проявляются набуханием цитоплазмы и отдельных органелл (в особенности, митохондрий). Отмечается дисперсия рибосом, расширение цистерн ЭПС. Эти морфологические изменения обусловлены нарушением избирательной проницаемости плазмолеммы и развиваются в ответ на прекращение деятельности мембранных ионных насосов (из-за непосредственного повреждения мембраны или вследствие отсутствия необходимой энергии). Повышение концентрации Са²⁺ в гиалоплазме вызывает активацию связанных с мембраной фосфолипаз, которые разрушают мембранные фосфолипиды и взывают обширные повреждения мембран. Разрушение клеточных структур резко укоряется на поздних стадиях некроза после выделения гидролаз и других ферментов из поврежденных лизосом.

Изменения ядра при некрозе связаны с расщеплением ядерной ДНК лизосомальной ДНКазой на фрагменты различной длины (без какой-либо закономерности). Первоначально гетерохроматин конденсируется в виде крупных глыбок под кариолеммой, однако он не образует четко очерченных скоплений полулунной формы, которые характерны для ядер клеток, подвергающихся апоптозу (см. ниже). В дальнейшем ядро уменьшается, уплотняется (явление кариопикноза – от греч. karyon – ядро и pycnosis – уплотнение), распадается (подвергается кариорексису от греч. karyon – ядро и rexis – разрыв) и лизируется (явление кариолизиса – от греч. karyon - ядро и lysis – разрыв).

Поздние явления при некрозе включают разрыв ядерной оболочки плазмолеммы и мембран органелл, разрушение и растворение ядра утрату базофилии набухшей цитоплазмой, исчезновение клеточных границ и распад клетки.

Для некроза, в отличие от апоптоза не являющегося активным процессом (см. ниже), не требуется продолжающейся синтетической активности клетки, он не сопровождается активацией путей внутриклеточной сигнализации. Продукты распада клеток попадают в межклеточные пространства, привлекают лейкоциты и макрофаги, фагоцитирующие клеточный детрит. Фагоциты, в свою очередь, выделяют разнообразные вещества, которые обусловливают активацию и приток различных клеток вследствие хемотаксиса. Описанным образом развивается и в течение определенного времени поддерживается воспалительная реакция на продукты разрушения клеток при их некрозе.

Дата добавления: 2014-01-07