Тема: Патофизиология пищеварения

Недостаточность пищеварения – состояние желудочно-кишечного тракта. Когда он не обеспечивает достаточное усвоение поступающей в организм пищи. Поскольку органы пищеварения имеют тесную структурно-функциональную связь, нарушение одного органа ведет к нарушению всего отдела.

Общая этиология заболеваний желудочно-кишечного тракта.

1. Факторы, которые непосредственно влияют на органы пищеварения:

v Физические факторы – грубая пище, чрезмерно холодная или горячая пища, инородные тела, радиация.

v Химические факторы – продукты сгорания табака, токсины, лекарственные средства, алкоголь.

v Биологические факторы – микроорганизмы, гельминты, некоторые вирусы.

2. Факторы опосредовано повреждающие органы пищеварения.

1 группа – факторы поражающие другие физиологические системы – патология желудочно-кишечного тракта при почечной недостаточности, повышение концентрации в крови кортикостероидов при кортекостеромах, образование стероидных язв желудка и кишечника, нарушение выработки желчи при патологии печени.

2 группа – дефицит или ряда биологически активных веществ (вазонтестинальный пептид, гастрин, гастрин-рилизинг гормон, панкреатический полипептид и т.д.).

3 группа – дефицит или избыток нейрогенной регуляции.

Условия, способствующие действию ряда агентов.

1. Нарушение реактивности организма: расстройства системы пищеварения при гиперреактивных состояниях (сенсибилизация организма при аллергии, длительный психоэмоциональный стресс).

2. Пол (женский или мужской) – мужчины чаще страдают язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

3. Возраст (патология желудочно-кишечного тракта чаще наблюдается в зрелом и пожилом возрасте).

4. Наследственная предрасположенность.

Типовые формы патологии желудочно-кишечного тракта.

Расстройства вкусовых ощущений - с греч geusis – вкус.

Агевзии и гипогевзии – отсутствие или снижение вкусовых ощущений. Наблюдаются при заболеваниях слизистой ротовой полости (химические ожоги, глосситы, при поражении нервных стволов, которые проводят импульсы от рецепторов к корковому анализатору, непосредственное поражение коркового анализатора).

Гипергевзия – патологическое усвоение вкусовых ощущений. Наблюдается при гиперсенситизации рецепторов воспринимающих вкусовые ощущения, либо поражение корковых нейронов (неврозы).

Парагевзии – ложное ощущение вкуса (кислое – как горькое, сладкое – как соленное).

Дисгевзии – извращение вкусовых ощущений. Наблюдается при шизофрении и т.д. Сопровождается употреблением в пище несъедобных продуктов.

Расстройства аппетита – с греч orecsis – аппетит.

Анорексия – исчезновение аппетита. Ей предшествует гипорексия. В развитии играет роль ряд биологически активных веществ (фактор некроза опухоли, нейропептид Y (игрек) и ряд других веществ - орексинов).

Причины:

1. Патология органов пищеварения – гастриты и энтероколиты (синдром раздраженной кишки).

2. Интоксикация экзо- или эндогенного характера – пары ртути, никотин, интоксикация при злокачественных опухолях.

3. Нейро- и психопатии – травмы мозга, энцефалит, инсульт, неврозы, психические заболевания – крайняя степень.

4. Эндокринопатии – гипокортицизм.

Анорексия и гипорексия ведут к снижению массы тела и к развитию вторичного иммунного дефицита.

Гиперрексия – сопровождается булемией (с греч голод быка). Булемия влечет за собой полифагию (употребление большого количества пищи) и акорию (отсутствие чувства насыщения).

Возникает при сахарном диабете, функциональных или органических заболеваниях нервной системы.

Длительная полифагия ведет к увеличению массы тела (кроме сахарного диабета), атеросклерозу, сахарному диабету, снижению иммунологической резистентности.

Парарексия – патологически измененный аппетит. Человек испытывает выраженный аппетит к употреблению несъедобных веществ (мел, зола, уголь). Возникает при железодефицитной анемии, нарушения ЦНС.

Расстройства пищеварения в полости рта.

В полости рта выделяют нарушения образования и выделения слюны (саливация).

Гипосаливация – пониженное образование слюны.

Причины: поражения слюнных желез, сдавление протоков из вне, закрытие протока изнутри (сеалолитиаз), гипогидратация организма (длительная), нарушение нейрогуморальных регуляторных процессов образования слюны (нарушение иннервации слюнной железы).

Сопровождается нарушением смачивания пищевого комка, что приводит к нарушению пережевывания и глотания, воспалительным заболеваниям слизистой полости рта.

Гиперсаливация – увеличенное образование слюны.

Причины:

ü Активация парасимпатического влияния на слюнные железы лекарственные вещества, неврозы, повышение тонуса парасимпатической нервной системы).

ü Воспалительные заболевания (стоматиты, гингивиты, острые процессы).

ü Интоксикация соединениями ртути.

ü Никотин.

ü Эндогенные вещества – при уремии, токсикоз беременных.

ü Инфекционные заболевания полости рта.

Последствия: Сглатывание большого количества слюны приводит к разбавлению и ощелачиванию содержимого желудка (повышение рН содержимого желудка приводит к нарушению переваривания - диспепсии).

Нарушение пережевывания пищи.

Причины: нарушение отделения слюны (гипосаливация), патология суставно-мышечного аппарата (атрофия мышц, переломы костей черепа, патология нижнечелюстного сустава), отсутствие зубов.

Расстройства глотания.

К расстройствам глотания относят дисфагию, афагию, различные расстройства пищевода.

Дисфагия – затруднение проглатывания твердой пищи и воды. Сопровождается попаданием пищи в гортань, носоглотку, верхние дыхательные пути.

Афагия – невозможность проглатывания пищи.

Причины дисфагии и афагии.

Болевой синдром, который развивается в результате воспалительных изменений или переломов.

Патология суставов нижней челюсти (артроз или артрит).

Парезы или параличи жевательных мышц.

Патология нейронов центра глотания.

Нарушение афферентной и эфферентной иннервации жевательных мышц (воспаление языкоглоточного или тройничного нерва).

Патологические процессы в глотке или пищеводе (рубцы, новообразования, язвы, психические расстройства).

Дисфункции пищевода.

Характеризуются нарушением продвижения пищи по пищеводу или рефлюксом.

Причины нарушения функций пищеводного сфинктера:

1. нарушение нейрогенной регуляции моторики пищевода (энцефалиты, в условиях патологического стресса);

2. нарушение гуморальной регуляции пищевода (VIP, NO, гастрин, секретин, серотонин);

3. склеротические изменения стенки пищевода (системная склеродермия, после термических и химических ожогов пищевода);

4. спазм стенки пищевода – проглатывание большого комка твердой пищи.

Основные двигательные нарушения пищевода:

v ахалазия;

v диффузный спазм;

v гастроэзофагеальный рефлюкс.

Ахалазия – состояние длительного спазма гладкомышечных клеток стенок пищевода и его нижнего сфинктера. Сопровождается утратой перистальтики, ощущением тяжести и появлением болей в грудной клетке, снижением массы тела.

Диффузный спазм – нижний сфинктер не спазмирован.

Гастроэзофагеальный рефлюкс – состояние, при котором наблюдается заброс содержимого желудка в пищевод. Характерна отрыжка (неконтролируемое отделение газов), срыгивание, изжога, неприятные субъективные ощущения (жжение в эпигастральной области, за грудиной), частая аспирация пищи и жидкости.

Нарушение переваривания в желудке.

В основе нарушения переваривания в желудке находятся порциальные иногда сочетанные нарушения секреторной, моторной, всасывательной, барьерной и защитной функций.

Виды расстройств желудочной секреции:

Ø гипосекреция;

Ø гиперсекреция;

Ø ахилия.

Основными причинами гиперсекреции являются: повышение массы секреторных клеток (наследственная предрасположенность); активация влияний блуждающего нерва (при невротических состояниях); повышенный синтез гастрина; гиперплазия энтерохромаффинных клеток (гипертрофический гастрит); перерастяжение антрального отдела желудка; действие ряда лекарственных средств (ацетилсалициловой кислоты, кортикостероидов).

Гиперсекреция приводит к замедленной эвакуации содержимого желудка, изъязвлению слизистой оболочки желудка, нарушению переваривания в кишечнике.

Причины гипосекреции: снижение массы секреторных клеток (атрофический гастрит); распадающаяся опухоль; снижение эффектов блуждающего нерва (конституциональная симпатикотония); снижение образования гастрина (дефицит витамина В); действие некоторых лекарственных средств (холиноблокаторы).

Гипосекреция приводит к снижению кислотности содержимого желудка, что создает благоприятные условия для развития ряда микроорганизмов: холерный вибрион, шигеллы, амебы. При нормальной секреции они погибают, при гипосекреции – выживают – чаще возникают инфекционные заболевания, повреждения кровообращения желудка.

Нарушение моторики желудка.

Нарушение моторики желудка обусловлено нарушением тонуса мышечной оболочки желудка, перистальтики и эвакуации желудочного содержимого.

Нарушение тонуса мышечной оболочки: гипертонус, гипотонус, атония.

Нарушение тонуса мышечной оболочки приводит к нарушению перистолы (процесс схватывания желудочного содержимого, при этом формируется комок для переваривания и комок для отправления в двенадцатиперстную кишку).

Нарушение деятельности мышечных сфинктеров: зияние кардиального (пилорического) отдела, кардиоспазм (пилороспазм).

Нарушение перистальтики – ускорение или замедление перистальтических движений. Гиперкинез – ускорение, а гипокинез – замедление.

Нарушение тонуса желудка в зависимости от ситуации проявляются ускорением или замедлением эвакуации желудочного содержимого.

Синдром раннего насыщения.

Симптомы: изжога, тошнота, рвота.

Синдром раннего насыщения – результат снижения тонуса и моторики желудка (в частности его антрального отдела).

Прием небольшого количества пищи вызывает ощущение тяжести и переполнения желудка, что вызывает субъективные ощущения насыщения.

Изжога – результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка и нижнего сфинктера пищевода, что приводит к забросу желудочного содержимого в пищевод.

При подпороговом раздражении рвотного центра возникает тошнота – неприятное, субъективное, безболезненное ощущение, которое предшествует рвоте.

Рвота – непроизвольный рефлекторный акт. Происходит активная антиперистальтика желудка, расслабляется кардиальный сфинктер, нижний сфинктер пищевода, сопровождается сокращением мышц брюшной стенки и диафрагмы.

Значение рвоты:

- из желудка устраняются токсические вещества, инородные тела (защитная функция).

- настоящая рвоте вследствие раздражения рвотного центра – вариант часто повторяющейся рвоты – приводит к потере ценных ионов, иногда может происходить гипогидратация.

Если речь идет о токсических заболеваниях – теряется пища.

Демпинг-синдром – состояние, которое развивается в результате быстрой эвакуации содержимого желудка в тонкую кишку. При этом происходят общие изменения – общая слабость, тахикардия, аритмии, артериальная гипотензия, сонливость, мышечная дрожь, нарушение сознания. Состояние развивается после удаления части желудка.

Основные патогенетические звенья демпинг-синдрома.

Пища удаляется из желудка быстро, что приводит к возникновению гиперасмолярности в кишечнике, происходит транспорт жидкости из сосудов в кишечник. Это приводит к учащению стула. Возникает гиповолемия (потеря сознания, тахикардия, анемия).

Дополнительное значение имеет ряд других факторов:

1. выделение ряда биологически активных веществ – Канины (расслабление тонуса артериол), гистамин, серотонин.

2. связь с нарушением углеводного обмена. Из желудка пища попадает в кишечник, это способствует быстрому всасыванию большого количества глюкозы, возникает ранняя гипергликемия. Это стимулирует образование инсулина в избыточных количествах (гиперинсулинемия), повышается транспорт глюкозы в клетки – через 1,5-2 часа возникает гипергликемия (судороги, ощущение голода, тошнота, потеря сознания), к этому времени в кишечнике уже ничего нет.

Нарушение барьерной и защитной функции желудка.

Слизисто-бикарбонатный барьер защищает слизистую оболочку желудка от действия кислоты, пепсина и других веществ.

Факторы защиты.

Ø Секреция на поверхности эпителия желудка слизи. Секреция поверхностными слизистыми клетками бикарбонатов оказывает нейтрализующее действие на кислоту.

Ø Слой слизи на поверхности желудка имеет градиент концентрации (в поверхностном слое 2 рН, в нижнем слое рН=7).

Ø Проницаемость плазмолеммы слизистых клеток для ионов водорода различна – в апикальной части – незначительна; в базальной части – существенно повышена.

Ø Плотные контакты между поверхностными клетками эпителия.

Изменение барьерной функции желудка происходит после применения НПВС (аспирин, индометацин, вольтарен), этанола. Воздействие ряда инфекционных агентов.

Изменение пищеварения в кишечнике.

Проявляются нарушением пищеварения, всасывания, барьерно-защитной функции.

Тема: Патофизиология эндокринной системы.

Эндокринная система – совокупность анатомически, гистологически, цитологически и функционально-дифференцированных структур, вырабатывающих гормоны.

Гормоны – секретируемые клетками во внутреннюю среду биологически активные вещества, связывающиеся с рецепторами клеток-мишеней и изменяющие режим их функционирования.

Гормоны секретируются железами внутренней секреции, а также отдельными клетками расположенными по всему организму (нейросекреторные клетки гипоталамуса, компоненты APUD-системы, эпителиальные клетки тимуса).

Химическая структура гормонов разнообразна.

1. олигопептиды (нейрогормоны).

2. полипептиды (инсулин).

3. гипофиз (териотропные гормоны).

4. стероидные (минерало- и глюкокортикоиды).

5. производные аминокислот (тиразин – гормоны щитовидной железы).

Механизм возаимодействия внутриклеточных структур зависит от природы гормона. Амины и пептидные гормоны оказывают свое действие, не проникая в клетку, а через рецепторы активируют систему аденилатциклаз с накоплением циклической АМФ, которая и приводит в действие гены, ответственные за синтез необходимых белков или ферментов.

Стероидные и териоидные гормоны благодаря своей липофильности проникают в клетку, интегрируются с хроматином и напрямую активируют синтез белков. Содержание в клетке продуктов синтеза угнетает активность комплекса гормон-хроматин, блокируется эффект гормона.

Варианты воздействия на клетки мишени.

1. Дистантная регуляция по системе кровообращения или по лимфоносным путям.

2. Паракринная – продуцент и мишень находятся рядом (гастрин и гистамин, которые вырабатываются слизистой желудка и стимулируют секрецию, в этих же клетках вырабатывается саматостатин, который тормозит секрецию).

3. Аутокринная – клетки регулируют сами себя. Например, эндотелин, интерлейкины.

Общая этиология эндокринных расстройств.

3 уровня поражения:

1. центральный – обусловлен нарушением функции со стороны нейронов коры головного мозга. Причины: кровоизлияние, пороки развития, опухоли, черепно-мозговая травма, интоксикации различного генеза, нарушения гипоталамо-гипофизарной системы, мутации в генах, отвечающих за синтез либеринов, статинов, гипофизарных гормонов, опухоли и травмы поражающие гипофиз. Это приводит к нарушению синтеза и секреции регуляторных факторов, тропных гормонов, нарушению функций эндокринных желез.

2. первично-железистый – нарушения синтеза и выделения гормонов органами и клетками-продуцентами. Это приводит к аплазии, атрофии, дефициту субстрата для синтеза гормонов (например, инсулина), истощению железы после гиперфункции, опухолевые, токсические или аутоиммунные поражения железы.

3. постжелезистый – изменение транспорта гормонов к клеткам мишеням (дефицит транспорта белков, ускорение или ослабление связи с ними), действие контргормональных факторов (антител гормонов, протеолитических ферментов плазмы крови, повышение активности инактиваторов гормонов – инсулиназа, NAO-моноаминоксидаза), нарушение функции гормонов при ацидозе, интоксикациях, гормоны-антагонисты (инсулин-глюкагон), нарушение рецепции гормонов мишенью.

Нарушение регуляции по любому из уовней вызывает 2 состояния:

1. Гиперсекреция гормонов – состояние, при котором содержание гормонов в сыворотке крови, межтканевой жидкости или внутри клетки превышает физиологическое.

2. Гипосекреция.

Проявление патологии эндокринных желез зависит от эффективности гормонов, которые оказывают положительные вторичные неспецифические поражения органов, которые не являются мишенью (кардиомиопатия при гиперкератозе, кардиосклероз – при феохромоцитоме).

Часто существуют сочетанные нарушения функции эндокринных желез.

Общие принципы терапии больных с эндокринопатиями.

При гипосекреции – заместительная терапия экзогенными гормонами, терапия тропными гормонами, терапия либеринами. В перспективе – имплантация желез или клеток.

При гиперсекреции – хирургическая коррекция гипертрофированной или гиперплазированной железы, антигормоны (адреналин - блокаторы), гормоны-антагонисты.

Симптоматическая терапия вторичных нарушений со стороны других органов и систем. Цель терапии – восстановление системных нарушенных обратных связей.

Хроническая надпочечниковая недостаточность.

- болезнь Аддисона (бронзовая болезнь).

- хроническая первичная недостаточность коры надпочечников, приводящая к снижению продукции глико- и минералокортикоидов.

В 80% случаев имеет аутоиммунный характер, в 14% - туберкулезное поражение надпочечников.

Факторы хронической надпочечниковой недостаточности:

- Первичножелезистая – аутоиммунная агрессия, туберкулез, гипоплазия или недоразвитие железы, опухоли и метастазы в надпочечниках, снижение чувствительности надпочечников к АКТГ.

- Вторичная (гипоталамо-гипофизарная) – связана с дефицитом кортиколиберина или АКТГ.

- Ятрогенная – после длительного приема экзогенных кортикостероидов. Наступает атрофия надпочечников и разрыв гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой связи. При резком прекращении приема стероидов развивается синдром отмены.

Проявления и их патогенез:

ü Мышечная слабость и утомление.

ü Гипогликемия.

ü Снижение мышечной массы из-за дефицита андрогенных стероидов.

ü Стойкая артериальная гипотензия.

ü Полиурия.

ü Гипогидрация.

ü Нарушение пищеварения.

ü Гиперпигментация кожи и слизистых оболочек.

При первых поражениях надпочечников идет гиперпродукция АКТГ, иногда и МСГ.

Учение об общем адаптационном синдроме.

Ганс Селье, наблюдая за течением самых разных патологических состояний, отметил, что независимо от причин существует стадийность в развитии этих состояний. Он установил: происходит повышение АКТГ, ГК, релизинг-факторов многих гормонов, повышается тонус серотонин-ангиотензиновой системы. Параллельно идет инволюция тимино-лимфатического аппарата. Образуются стероидные язвы на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта.

Все проявления Селье предложил назвать.

Стресс – совокупность всех неспецифических изменений в организме, возникающих под влиянием любых сильных воздействий и сопровождающихся перестройкой защитной системы организма и проявлением общего адаптационного синдрома.

Общий адаптационный синдром имеет 3 стадии.

I. Стадия тревоги – включает 2 фазы:

- фаза шока (от момента воздействия до включения молекулярных механизмов, ведущих к активации серотонин-ангиотензиновой системы). Характеризуется – гипотонией, депрессией центральной нервной системы, гипотермией, повышение проницаемости капилляров. Чем дольше фактор шока, тем хуже прогноз для индивида. Продолжительность зависит от реактивности организма и возможности к адаптации.

- начиная с момента активации корковых структур мозга (средний мозг, лимбическая система) начинается фаза противошока. После активации центральной нервной системы происходит запуск серотонин-ангиотензиновой системы. Одновременно синтезируются β-эндорфины, которые являются естественными анальгетиками и защищают организм от перевозбуждения. Активируется метаболизм, мобилизуются глюкоза, гликоген, липиды. Общая направленность метаболизма – катаболическая. Если действие стрессового фактора недлительное или нечерезвычайное то организм перейдет в стадию резистентности, в противном случае возникает смерть с течение первой стадии.

II. Стадия резистентности – характеризуется стабильной гипертрофией надпочечников, их хорошей адаптивностью. Уровень гормонов стабилен, нет всплесков. Механизмы переходят на утилизацию в качестве энергии жиров, снижается или прекращается катаболизм белков. Смерть менее вероятна. Продолжительность зависит от силы воздействия, характера раздражителя, индивидуальной реактивности. Исходом может быть либо выздоровление, либо переход в следующую стадию.

III. Стадия истощения – после перегрузок происходит атрофия коры надпочечников, снижение продукции кортизола и …. Снижается артериальное давление, нарушается перфузия тканей, возникает дисэлектролитомия.

Значение учения об общем адаптационном синдроме.

§ Любой патологический процесс имеет стадийность.

§ Решающая роль гормонов гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в приспособлении к среде.

§ Удалось объяснить, почему систематическое воздействие на организм слабого и умеренного раздражителей поддерживает организм в состоянии адаптации; а длительное, частое и сильное воздействие приводит к дизадаптации и гибели организма.

Критика концепции Селье.

1. Недооценивалась роль ЦНС, как главного регулятора ответных реакций.

2. Теория основана на участии гипофиза и надпочечников, практически не учитываются другие железы внутренней секреции.

3. Пытался ввести понятие «болезни адаптации» (адаптацией болеть нельзя).

4. Пытался ввести термин «реактон» (мифическое существо, управляющее гипофизом и гипоталамусом).

5. В противоположность понятию «стресс» - «дистресс» (неадекватная и разрушительная реакция организма).

Патогенетическое обоснование глюкокортикоидной терапии.

Показания – шок (восполнение острой надпочечниковой недостаточности), каллоидозы и аллергические заболевания, острая и хроническая надпочечниковая недостаточность, гиперергические воспаления, гипогликемические состояния.

Противопоказания – артериальная гипертензия, язвенная болезнь желудка, остеопороз, локальные инфекции (пневмония, абсцесс). При сепсисе – спорный вопрос.

Осложнения – атрофия коры надпочечников, синдром отмены, артериальная гипертензия, синдром Иценко-Кушинга, язвообразование, остеопороз, стероидный диабет, иммуносупрессия.

Тема: Патофизиология алкоголизма и наркомании.

Дата добавления: 2014-01-07