III. Вегетативные функции НС

Симпатический отдел вегетативной НС обеспечивает энерготропное действие:

1. усиливая распад гликогена,

2. усиливая липолиз,

3. усиливая белковый, водный и минеральный обмен,

4. усиливая выработку АТГК,

5. усиливая выработку тироксина,

6. активирует протеолитические ферменты,

7. повышает тонус КГМ и анализаторов через ретикулярную формацию,

8. регулирует (улучшает) кровоснабжение,

9. снижает перистальтику и мочеотделение.

Парасимпатический отдел оказывает трофотропное действие через вагусный эффект:

1. увеличивает выработку ацетилхолина,

2. увеличивает выработку инсулина (накопление гликогена),

3. усиление синтеза белка,

4. усиление отложения жира,

5. усиление секреции HCl - ночная система отдыха, восстановления.

Могут быть вегетососудистые дистонии (повышение или снижение АД).

IV. Трофическая функция НС - связана прежде всего с регуляцией:

1) специфической деятельности органов и тканей - мышц, желез и т.д.;

2) кровоснабжения органов и тканей и

3) трофики тонкой регуляции обмена веществ.

Трофикой занимались И.П. Павлов, А.Д. Сперанский - дистрофии при перерезке седалищного нерва → возникают язвы конечностей, и центральные - стеклянный шарик в области гипоталамуса → расстройство трофики тканей вплоть до распада до костей - нома - дистрофии из-за гибели и распада нервных клеток и нарушения метаболизма тканей.

V. Эмоциональная деятельность. Э моции - субъективное состояние, возникающее в ответ на воздействие внешних или внутренних раздражителей, которое проявляется в форме непосредственных переживаний (удовольствия или неудовольствия, страха, радости, гнева и т.д.). Эмоции возникают за счет первичной активации специализированных эмоциогенных структур мозга. Биологическое значение эмоций определяется их оценочной функцией, организм стремится заблаговременно и быстро реагировать на изменения окружающей среды, мобилизовать энергетические ресурсы. Изменения эмоциональной деятельности может быть в двух формах:

1) обеднение, снижение до полной эмоциональной тупости - жизнь ровная, все до лампочки или

2) избыточной эмоциональности - часто при неврозах - взрывчатость и мощные проявления - аффекты: гнев и т.п.

VI. Нарушение сна. Сон - состояние мозга и всего организма, имеющее отличные от бодрствования специфические качественные особенности деятельности ЦНС и соматической сферы, которые характеризуются торможением активного взаимодействия организма с окружающей средой и неполным прекращением сознаваемой психической деятельности:

1. Может быть уменьшение длительности сна вплоть до бессоницы или удлинение - гиперсомния вплоть до летаргии (20 лет сна после сильного эмоционального потрясения и затем быстрое старение - биологические часы - старение за считанные дни).

2. Нарушение фаз сна. Выделяют 2 фазы: Медленного (ФМС 75 %) и быстрого сна (ФБС 25 %). ФМС разделяется на 4 стадии:

а) дремота,

б) сон средней глубины - амплитуда фоновой ритмики растет, а частота уменьшается - ритм "сонных веретен",

в) появление медленной ритмики в дельта-диапозоне с "сонными веретенами" и

г) поведенчески наиболее глубокий сон.

ФБС - максимально важна, переработка информации. На ЭЭГ низкоамплитудная ритмика с пилообразными разрядами и на электроокулограмме - быстрые движения глаз - сон со сновидениями, переворотами во сне. При патологии ФБС укорачивается вплоть до неспособности видеть сны.

3. Нарушения структуры сна - трудность засыпания, прерывистость при неврозах, трудность просыпания, затуманенность.

4. Недостаточно глубокий сон (5 степеней).

VII. Нарушения поведения. Поведение - совокупность действий индивида в процессе его взаимоотношений с окружающей средой. У больных могут бытьпатологические стереотипные формы поведения - двигательные однообразные акты у психически больных людей - "как по кругу", при неврозах - навязчивые мысли, страхи, движения, эмоции. Более подробно об этом поговорим в следующей лекции.

VIII. Память - свойство живой материи, благодаря которому живые организмы, воспринимая воздействия извне, способны закреплять, сохранять и воспроизводить полученную информацию. Различают видовую память. - обусловленную генетическими факторами данного вида, и индивидуальную память, приобретаемую каждым отдельным организмом в процессе его жизни. В зависимости от времени удержания информации выделяют кратковременную и долговременную память. Расстройства памяти: нарушения запоминания (фиксации), хранения (ретенции) и воспроизведения (репродукции). Количественные нарушения памяти - амнезия - невозможность воспроизведения прошлых навыков, гипомнезия - та или иная степень ослабления памяти (особенно при неврозах) и гипермнезия - наплыв воспоминаний и чрезмерное увеличение их числа.

IX. Сознание - высшая форма отражения действительности, характеризует духовную активность человека и способность идеального отображения объктивной реальности. Различают полную и частичную утрату сознания. Особую группу составляют различные по своей психопатологической структуре синдромы помраченного сознания: оглушение, сумеречное помрачение сознания и др. Появляется отрешенность больного, растерянность, бессвязность мышления.

Механизмы нарушения деятельности нервной системы условно делят на периферические, центральные и нейромедиаторные.

I. Периферические механизмы:

а) изменение чувствительности нервных проводников - гипостезия вплоть до анестезии или гиперстезия, парестезия.

б) выпадение соответствующей функции - если эфферентной части - возникают парезы, параличи, афферентной части - анестезия, а при сохранении центральной и эфферентной частей - синдром деафферентации проявляется новыми чертами ткани:

1. монотонностью деятельности пораженного участка,

2. упрощением тканевой структуры участка - малодифференцированная, похожая на эмбриональную.

в) резким повышением чувствительности к нейромедиаторным и гормональным воэдействиям - реакция до предела - до потолка.

Понятие “ деафферентация ” более узкое, чем денервация - подразумевает прекращение поступления в ЦНС сенсорных импульсаций (слуховых, зрительных, экстеро-проприоцептивных и др.), что ведет к нарушению физиологических свойств нервных центров. Например, деафферентированная лапа собаки начинает двигаться в одном ритме с дыхательными движениями грудной клетки. В нормальных условиях афферентная импульсация, идущая к мотонейронам конечности, поддерживает циркуляцию импульсов по замкнутому кругу в пределах определенных сегментов спинного мозга (от конечности к мотонейронам и от них снова к конечности) и тормозит воздействие других функциональных систем.

II. Центральные механизмы связаны:

1. с органическими поражениями ЦНС - при ишемии мозга выпадает чувствительная функция (слепота, глухота) или двигательная - очаг повреждения в постцентральной извилине вызывает моноанестезию (или моногипестезию) как результат выпадения функции определенного центра.

2. функциональные поражения: в условиях тяжелой патологии, гипоксии, гипогликемии могут развиваться:

а) запредельное торможение с определенной фазностью ответа по этажам ЦНС (сохранение самих нервных клеток от гибели при истощении, но это может быть гибельно для целого организма, как и эффект выпадения при неврозах);

б) Нарушение координационной связи между этажами НС - есть общий принцип - чем позднее развивались отделы и функции НС - тем они сложнее и разветвленнее, но соответственно и чувствительнее к патологическим воздействиям.Вышележащие структуры не дублируют, а более тонко регулируют в основном тормозным путем нижележащие отделы.При выключении или ослаблении регулирующего влияния КГМ происходит растормаживание подкорки,нарушение иерархии взаимоотношения этажей НС - при выключении высшего отдела нижележащий растормаживается, возникает усиленная хаотическия плохоуправляемая деятельность нижележащих структур: спастический паралич при нарушении корковой регуляции, повышение пластического тонуса при разобщении коры и гипоталамуса (центр пластического тонуса находится в зрительных буграх и в норме его тормозит КГМ, а при ее нарушении может быть спастический паралич). При перерезке ствола мозга ниже красных ядер возникает децеребрационная ригидность - растормаживание экстензоров (центр пластической ригидности находится в продолговатом мозге, а регулирующий его центр в подкорке и при децеребрации - ригидность, поэтому при гибели организма развиваются судороги).

У больных с нарушением кровоснабжения мозга (атеросклероз) снижаются тормозные процессы и растормаживается аппетит - прожорливость, болтливость (особенно на сексуальные темы), а у животных - иннертность функций, утрированная реакция на боль.

в) патологическое возбуждение по механизму формирования патологического генератора возбуждения: патологическая доминанта и детерминанта. В основе их формирования лежит очаг возбуждения в ЦНС, направляющий целостную деятельность организма в данный момент и в данных условиях. Очаг характеризуется повышенной возбудимостью, стойкостью и застойностью, длительностью, иннерцией и подкрепляется неспецифическими раздражителями. При патологической доминанте очаг возбуждения захватывает центр, группу центров или нейронов и ведет к доминированию (+) патологической системы, вызывая вокруг себя торможение (-).

В механизмах полома функциональной системы огромное значение имеют: афферентный синтез (станция отправления) и программа действия (станция назначения). Учение о детерминирующей станции отправления создал Г.Н.Крыжановский. ДСО - это структура в НС, которая осуществляет усиленную функциональную посылку в верхние этажи и во многом обусловливает характер ответной реакции. Это генераторы импульсов, возникающие на базе релейных переключений в НС. Патологическая детерминанта замкнута в пределах одной системы, не влияет на другие, не требует подкрепления, но зона захвата этим возбуждением постепенно расширяется внутри данной системы нейронов (((+))) - формируется ДСО. Количество возбуждения в генераторе может бытьувеличено за счет усиления раздражения или уменьшения тормозных влияний. Тормозные механизмы возникли более поздно и, соответственно, более ранимы при гипоксии, гипогликемии, инфекциях. В этом случае нарушается переход аммиака в глютамин → глютаминовую кослоту → ГАМК из-за снижения активности декарбоксилазы.

Группа нейронов самонаводит возбуждение и формируются нейропатологические синдромы:

1. с повторением действия - локальные гиперкинезы: хорея, атетоз, паркинсонизм - очаг в ядрах стриопаллидарной системы,

2. сложные нарушения движения - ротаторный синдром - при поражении вестибулярного аппарата животное перекатывается,

3. центральный болевой синдром (настолько мощный, что животное отгрызает себе лапу),

4. формируется патологическое стереотипное поведение - навязчивые идеи, страхи, движения.

г) В норме в ЦНС существует векторная передача возбуждения с преобладанием возбудительных медиаторов, а в остальные стороны возбуждение не передается в связи с блокадой тормозными медиаторами. Механизм патологической иррадиации возбуждения, в отличие от нормальной векторной деятельности, в патологии приводит к растеканию возбуждения по всем двигательным зонам коры и подкорки, что лежит в основе формирования общего судорожного приступа при эпилепсии.

III. Нейромедиаторный механизм нарушения связан с нарушением синаптической передачи между нейронами и при передаче на мышцы:

А. нейромедиатор может долго не разрушаться, например:

1) в синапсах ацетилхолин очень быстро разрушается холинэстеразой (а ее может быть очень мало либо она блокирована нейропаралитическими ядами – боевыми отравляющими веществами (табун, зарин, заман) и в итоге отравления ацетилхолина - очень мощное возбуждение парасимпатической НС, может быть паралич дыхательного центра),

2) в симпатической НС - норадреналин (разрушается моноаминооксидазой),

3) в подкорковых ядрах - дофамин (разрушается глицином).

Б. может развиваться недостаточность возбудительного медиатора (например, недостаточность дофамина → снижение мышечного тонуса → гипокинезия, миастения). При недостаточности тормозных медиаторов (глицин, ГАМК) развивается картина генерализованного распространенного возбуждения при общем судорожном приступе.

В норме в ЦНС существует векторная передача возбуждения с преобладанием возбудительных медиаторов, а в остальные стороны возбуждение не передается в связи с блокадой тормозными медиаторами.

В. Как вариант патологии может быть нарушение равновесия между возбудительными и тормозными медиаторами.

Есть 5 методов воспроизведения экспериментальных гиперкинезов:

1) введение растормаживающих веществ (например, столбнячный токсин связывает глицин; а стрихнин блокирует глицин на постсинаптической мембране; пенициллин связывает ГАМК);

2) введение аналептиков - камфоры;

3) электротравма головного мозга в 100% судороги (деполяризация мембран);

4) физические факторы: гипоксия, гипероксия, охлаждение, гипертермия;

5) чрезвычайные экстеро- и интерорецепторные раздражения: звук, ритмичное частое мелькание света перед глазами, телевизионная "эпилепсия".

Патогенез судорожного приступа: формирование патологического генератора - при действии чрезвычайного раздражителя (тактильного, звук, свет) в соответствующем участке мозга формируется очаг возбуждения, который усиливается по мере действия раздражителя - т.е. формируется патологическая доминанта (застойное, иннертное возбуждение, распространяющееся не только по вектору, но из-за слабости тормозных процессов возбуждение идет во все стороны, т.о. в процесс иррадиации возбуждения по комиссуральным и ассоциативным путям вовлекаются различные центры и формируются дочерние доминантные очаги 1, 2, 3 и т.п. порядка. Постепенно в процесс вовлекается весь головной мозг! - на ЭЭГ гиперсинхронный медленный изоритм 3-8 имп/сек при 120-180мкв. Это возбуждение подчиняет себе всю нормальную полиритмичную деятельность. Возбуждение перемещается к передней центральной извилине и поступает к мышцам, вызывая их сокращение: судороги клонические при попеременном сокращении сгибателей и разгибателей и тонические при одновременно сокращении этих мышц. Идет синхронизация работы всех отделов в одном ритме /\/\/. Грей Уолтер отметил совпадение ритма судорожного очага с ритмом двигательной активности медузы - т.н. регрессия НС, возврат к примитивному уровню реагирования. Т.о., стереотип судорожной готовности есть у каждого человека и чем менее зрелая НС - тем выше судорожная готовность.

До 18 лет - у более чем 90 %, а у стариков судорог нет.

У детей следует отметить возможные причины судорожного приступа: повышение температуры - фебрильные судороги, переедание, грубый окрик, травма ЦНС, операции. ДСО может привести и к локальным судорогам, если ДСО локализуется в эффекторной части двигательного анализатора - в хвостатом ядре в оральной части → судороги лица и верхних конечностей - атетозы, в средней части - спазм мышц туловища – так называемые торзионные спазмы.

Прекращение судорожного приступа связано:

1) с истощением НС,

2) запредельным торможением,

3) повышением активности тормозных медиаторов,

4) сдвиги метаболических процессов при судорожном приступе снижают действие возбудительных медиаторов - т.е. в самом приступе заложены механизмы его прекращения.

Патогенетическая терапия:

1) удаление патологического генератора хирургическим путем либо электрокоагуляция,

2) введение тормозных медиаторов (глицин, ГАМК),

3) фармакологическая коррекция возбуждения,

4) создание антисистемы к патологической доминанте - другой очаг возбуждения в мозжечке будет подавлять ДСО в стриопаллидарной системе (по аналогии флексор - экстензор).

Теория функциональных систем (П.К.Анохин. Биология и нейрофизиология условного рефлекса, 1968). У 5% населения имеются гиперкинезы и у 14 % - выраженная судорожная готовность. Организм постоянно стоит перед выбором наиболее целесообразного решения:

I. Афферентный синтез - когда из множества раздражителей отбирается нужное и формируется определенная волна нервной деятельности - изоритм.

II. Выбор цели, пешения - группа нервных клеток начинает работать в изоритме → решение сугубо индивидуальное.

III. Программа действия - формируется доминанта:

а) в изоритме работают многие нервные центры, хотя определенная часть нервных центров продолжает работать в собственном ритме,

б) высокая возбудимость нервных клеток и центров,

в) возможность достаточно долго удерживать возникшее возбуждение,

г) способность к суммации раздражителей (даже неспецифических), которые усиливают первоначальное возбуждение,

д) векторная направленность возбуждения из доминантного очага к строго определенной группе мышц → действие.

IV. Акцептор действия сформирован не на конкретное движение, а в нем заложены параметры результатов будущего действия - идеальный образ итога действия. По мере осуществления действия от мышц постоянно поступает импульсация к акцептору и сличается практика с теорией - т.е. с акцептором. Если итог полностью совпал с акцептором - действие прекращается, если не совпадает - то акцептор посылает импульсы к мышцам, заставляя их исправлять действие. Одновременно из акцептора идут импульсы к программе - для корреляции правильности действия (акцептор - опережающее, потребное будущее, загад).

V. Действие. Само действие единственно видимое на глаз проявление активности функциональной системы. “Все многообразие мозговой деятельности сводится к мышечному сокращению, и только блеск и томность глаз никак не объяснимы” (И.М.Сеченов, Рефлексы головного мозга, 1863). Афферентных рецепторов в 5 раз больше, чем эфферентных. Двигательные клетки анализатора движения разбросаны по всей КМГ, хотя преимущественно находятся в передней центральной извилине. Они обладают самым низким порогом возбуждения.От них идут пирамидные и экстрапирамидные пути: большие α-мотонейроны (пирамидный путь - произвольные движения), малые α-мотонейроны (экстрапирамидный - непроизвольн.движения), γ-мотонейроны - импульсы к проприорецепторам мышц, сухожилий, связок, а от них идет

VI. Афферентный чувствительный путь через задние рога спинного мозга, неся информацию к γ-мотонейронам о состоянии мышц - обратная афферентация.

Т.о. система называется функциональной, саморегулирующейся, замкнутой потому, что создается лишь на осуществление конкретного действия, после завершения которого распадается. Замкнутость - осуществление реакции не по рефлекторной дуге, а по кольцу.

В механизмах полома функциональной системы огромное значение имеют: афферентный синтез (станция отправления) и программа действия (станция назначения). Учение о детерминирующей станции отправления создал Г.Н.Крыжановский. ДСО - это структура в НС, которая осуществляет усиленную функциональную посылку в верхние этажи и во многом обусловливает характер ответной реакции. Это генераторы импульсов, возникающие на базе релейных переключеий в НС. Количество возбуждения в генераторе может быть увеличено за счет усиления раздражения или уменьшения тормозных влияний. Тормозные механизмы возникли более поздно и, соответственно, более ранимы при гипоксии, гипогликемии, инфекциях. В этом случае нарушается переход аммиака в глютамин → глютаминовую кослоту → ГАМК из-за снижения активности декарбоксилазы.

Дата добавления: 2014-01-07