Диагностика заболеваний гипофиза и надпочечников

ЛЕКЦИЯ 2

Аутоиммунный (лимфоцитарный) тиреоидит

В большинстве случаев заболевание поражает женщин. Аутоиммунный тиреоидит является заболеванием с наследственной предрасположенностью. Причиной развития патологии является наличие генетического дефекта, приводящего к нарушению иммунного ответа организма. При этом образуются Т-лимфоциты, оказывающие разрушающее воздействие на клетки щитовидной железы. Довольно часто аутоиммунный тиреоидит сочетается с другими заболеваниями аутоиммунной природы, такими как сахарный диабет I типа, пернициозная анемия, хронический аутоиммунный гепатит, аутоиммунный первичный гипокортицизм, витилиго, ревматоидный артрит и т. д.

При развитии аутоиммунного тиреоидита щитовидная железа проходит ряд морфологических изменений. Почти в 100% случаев процесс заканчивается формирование состояния гипотиреоза.

В начале заболевания, как правило, отмечается тиреотоксикоз, который может являться следствием повреждения тиреоцитов при аутоиммунных процессах и поступления при этом в кровоток большого количества уже синтезированных гормонов щитовидной железы.

В конечном итоге у большинства больных формируется состояние гипотиреоза, которое расценивается как необратимое.

К методам диагностики аутоиммунного тиреоидита относятся УЗИ щитовидной железы, лабораторное исследование крови, пункционная биопсия.

При исследовании крови определяется наличие антител к тиреоглобулину.

При УЗИ щитовидной железы отмечается диффузное снижение ее эхогенности, что может также свидетельствовать в пользу диффузного токсического зоба. Показанием для проведения пункционной биопсии щитовидной железы обычно является наличие в ее ткани узлового образования. В данном случае исследование проводится с целью исключения наличия опухолевого образования в ткани железы. Диагноз аутоиммунного тиреоидита устанавливается только при наличии нее скольких признаков, характерных для него.

АФО строения гипоталамо-гипофизарной системы.

Акромегалия. Несахарный диабет. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика.

АФО надпочечников. Болезнь Иценго-Кушинга. Хроническая надпочечниковая недостаточность. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика.

Гипофиз — железа внутренней секреции, расположенная в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости.

В гипофизе различают две доли: переднюю (аденогипофиз) и заднюю (нейрогипофиз). В аденогипофизе вырабатывают тиреотропный гормон (ТТГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ), гонадотропный гормон (ФСГ и ЛГ), а также гормон роста (соматотропин), пролактин, меланоцитстимулирующий гормон.

В нейрогипофизе оканчиваются волокна гипоталамо-гипофизарного тракта, по которым поступают секретируемые в ядрах гипоталамуса вазопрессин (антидиуретический гормон) и окситоцин.

Аденогипофиз является ключевым регулятором эндокринной сис­темы. Секретируемые им гормоны (ЛГ, ФСГ, ТТГ, АКТГ) регулируют функцию периферических эндокринных желез: щитовидной, коры надпочечников, гонад. Другие гормоны (ГР, пролактин) оказывают прямое действие на органы и ткани-мишени.

Гипоталамус расположен на основании мозга и выделяет гормоны, усиливающие (рилизинг-гормоны, либерины) и тормозящие (статины) выделение соответствующих тропных гормонов, а так же нейрогормоны – вазопрессин и окситоцин.

Гормон роста (ГР, соматотропин) — полипептидный гормон эффек­ты которого на органы и ткани реализуются инсулиноподобным ростовым фактором-1 (ИРФ-1), синтезирующимися в печени под влиянием ГР. Основным эффектом ГР у детей и подростков является стимуляция продольного роста костей (преимущественно длинных трубчатых и в меньшей степени губчатых). Кроме того, ГР стимулиру­ет синтез белка и задержку азота, оказывает липолитическое и антинатрийуретическое действие. Введение физиологических доз ГР дает кратковременный инсулиноподобный (снижение гликемии), а затем контринсулярный эффект.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ, кортикотропин) является стимулятором продукции кортизола и андрогенов в коре надпочеч­ников.

Самостоятельной и во многом автономной системой является нейрогипофиз, состоящий из аксонов супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса.

Вазопрессин (аргинин-вазопрессин, антидиуретический гормон, АДГ). Рецепторы АДГ находятся в дистальных извитых канальцах нефрона; их активация приводит к усилению реабсорбции воды.

Дата добавления: 2014-01-07