Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Эндокринные нарушения при депрессии

Например, в системе регуляции щитовидной железы, так же как и в гипофиз-адреналовой системе, у больных эндогенной депрессией ослаблен ответ гипофизарного тропина на введение гипоталамического рили-зинга. Так же как рост секреции АКТГ после введения кортиколиберина ослаблен при депрессии, ослаблен и рост секреции тиреотропина после введения тиреолиберина. При спонтанном или вызванном лечением облегчении состояния нормализуются и результаты тиреолиберинового теста. Нарушен и суточный ритм секреции тиреотропина, отсутствует его подъем в ночные часы. Поскольку у больных депрессией ночью повышена температура, а тиреоидные гормоны повышают теплопродукцию, возможно, это указывает на участие терморегуляции в патофизиологических механизмах депрессии.

Помимо нарушений гипофиз-адреналовой системы, у больных эндогенной депрессией выявлены нарушения в других эндокринных системах.

Для больных эндогенной депрессией характерны и другие особенности гипофиз-адреналовой системы. У таких больных снижен выброс АКТГ в ответ на введение кортиколиберина. Это означает, что при депрессии нарушены не только обратные, но и прямые связи в гипофиз-адреналовой системе. Кроме того, у депрессивных больных увеличена секреция кортизола в ответ на введение вазопрессина. Это имеет большое значение, поскольку секреция вазопрессина не регулируется по механизму отрицательной обратной связи, в отличие от АКТГ и кортиколиберина. Возможно, что у больных депрессией в регуляции секреции кортизола ведущую роль играет не АКТГ, а вазопрессин. Прямых подтверждений этого предположения нет, поскольку широкомасштабных определений уровня вазопрессина у больных не проводилось.

Долгое время считали, что причина депрессии в повышенном уровне кортизола.

Развитие депрессии не связано с повышенной секрецией кортизола при
хроническом стрессе.

Развитие депрессии связано с длительным увеличением активности гипофиз-адре­наловой системы, т.е. с устойчиво повышенной секрецией всех стрессорных гормонов: кортиколиберина, АКТГ и кортизола.

При депрессии ослаблена регуляция гипофиз-адреналовой системы по механизму отрицательной обратной связи.


Нарушение регуляции гипофиз-адреналовой системы по механизму обратной связи, по всей вероятности, вызвано изменением чувствительности регулирующих центров к глюкокортикоидам, т.е. снижением количества рецепторов к глюкокортикоидам в гипофизе и (или) головном мозге. Такое предположение подтверждается и хорошо известным фактом регуляции числа рецепторов по уровню гормона. Поскольку прижизненное определение количества рецепторов в тканях мозга больных невозможно, об изменении количества рецепторов остается судить по изменению их количества в клетках крови. В лимфоцитах депрессивных больных количество рецепторов оказалось ниже на 30%, чем у контрольных пациентов.


ПВЯ — паравентрикулярное ядро гипоталамуса, ККЧ — крупноклеточная часть, МКЧ — мелкоклеточная часть, ЗД — задняя доля гипофиза, ПД — передняя доля гипофиза, КС — кора надпочечника (корковый слой). Один из немногих установленных механизмов формирования депрессии — это снижение секреции гонадолиберина, вызванное мелатонином — гормоном эпифиза. Увеличение секреции мелатонина происходит при снижении освещенности, например, осенью. Эпифиз связан с сетчаткой глаза через гипоталамус (см. рис. 9.1.). Роль других гормональных изменений в формировании депрессивных состояний неясна. Они служат биологическими маркерами первичной депрессии. При депрессии: снижено стимулирующее действие кортиколиберина на секрецию АКТГ и тиреолиберина на ТТГ (тиреотропный гормон, стимулирующий щитовидную железу); усиливается роль вазопрессина в стимуляции секреции кортизола корой надпочечников; ослаблена регуляция секреции кортизола по механизму отрицательной обратной связи за счет снижения чувствительности в гипоталамусе и структурах ЦНС

При депрессии нарушены реакции многих эндокринных систем.


Если гормональные механизмы развития депрессивных состояний, за исключением общего положения «стресс — основной патогенетический фактор депрессии», неясны, то гормоны, ослабляющие депрессию и препятствующие ее возникновению известны.

Гонадолиберин — естественный антидепрессант.

<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Автопортрет Дюрера | При игровом поведении повышаются синтез и секреция эндогенных опиатов, что ослабляет депрессивное состояние
Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-01-07; Просмотров: 555; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.009 сек.