Вание ПВК. Эффект пастера

ЭРОБНЫЙ РАСПАД ГЛЮКОЗЫ. ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ДЕКАРБОКСИЛИРО -

Метаболические последствия этанольной интоксикации.

Этанол монополизирует основной фонд НАД, переводя его в НАД*Н. Это приводит к блокированию первого комплекса дыхательной цепи и клетки, чтобы не погибнуть от гипоксии вынуждены переключиться на ФАД – зависимое окисление, то есть на эндогенное производство сукцината. Введение этанола приводит к сдвигам в нервной системе, которые обусловлены образованием продуктов конденсации СН3СОН с биогенными аминами. Они являются патологическими медиаторами, по структуре сходными с препаратом папаверином и называются папаверолинами.

В развитии алкоголизма большое значение отводится морфоподобным веществам, которые раздражают центры удовольствия. При приёме этанола повышается активность каталазы, которая провоцирует перекисные процессы, в результате развивается патология печени, сердца, нервной системы. При хронической алкогольной интоксикации развивается жировая дегенерация печени.

Введение этанола создаёт экстремальную ситуацию, которая сопровождается выбросом адреналина, а значит и активацией липолиза и повышения содержания жирных кислот, которые поступают в печень. Жирные кислоты должны окисляться под действием НАД – зависимых дегидрогеназ, но эти реакции блокируются и получается, что печень просто не успевает их утилизировать и жирные кислоты накапливаются в печени. Второй причиной является образование ацетил – КоА из этанола, который тоже идёт на синтез жирных кислот, тем самым усугубляя ситуацию. Аналогичные процессы протекают и в миокарде и развивается синдром «тигрового сердца» (слой миокарда чередуется со слоем жира, наподобие тигровой шкуры).

Нужно отметить также и положительный момент, связанный с приёмом алкоголя: приём этанола обеспечивает большую устойчивость организма к другим ядам.

Метаболизм ПВК.

Глюкоза – 6 - фосфат

НАД*Н₂ С₂Н₅ОН анаэробный

НАД

лактат ПВК аланин и его аналоги

ЩУК АцКоА ЦТК аэробный

ЦТК холестерин

При анаэробном гликолизе ПВК превращается в лактат, в случае аэробного гликолиза ПВК подвергается окислительному декарбоксилированию с образованием АцКоА.

Аэробный гликолиз совпадает с анаэробным до образования ПВК, в дальнейшем протекает окислительное декарбоксилирование ПВК. Этот процесс протекает в митохондриях. Окисление ПВК катализируется пируватдегидрогеназным комплексом, включающим три фермента: пируватдегидрогеназа, лактатацетилтрансфераза, липоамиддегидрогеназа и 5 коферментов: НАД, ФАД, тиаминпирофосфат, КоА, амид липоевой кислоты.

1) СН₃ СН₃

| |

C = О + Е₁ – ТПФ Н – С – ТПФ – Е₁ + СО₂

| |

СООН ОН

Пировиноградная кислота оксиэтил ТПФ

Е₁ – пируватдегидрогеназа, ТПФ – кокарбоксилаза, активная форма VitВ₁.

2) СН₃ СН₃

| S |

Н – С – ТПФ – Е₁ + | ЛК – Е₂ С – S – ЛК – Е₂ + ТПФ – Е₁

| S амид липоевой || /

ОН кислоты О HS ацетил-линоат

Е₂ – линоатацетилтрансфераза

3) О HS Е₂

|| \ |

Н₃С – С – S – ЛК – Е₂ + HSKoA ЛК + СН₃СОSKoA

/ /

HS HS

Дегидролипоевая кислота

4) HS

| S

ЛК – Е₂ + Е₃ - ФАД | ЛК – Е₂ + Е₃ – ФАД*Н₂

| S

HS

Е₃ – липоамиддеидрогеназа

5) Е3 – ФАД*Н₂ + НАД Е₃ – ФАД + НАД*Н₂

Аналогичным образом происходит окисление а – кетоглутаровой кислоты.

Дата добавления: 2014-01-06